尿酸高確實危害大，但是如何控制尿酸需要通過兩個方面，也就是增強尿酸排泄和抑制尿酸生成。

尿酸正常值范圍是150~416μmol/L，血清中的尿酸濃度取決尿酸生成和尿酸排泄之間的平衡。如果尿酸的生成和排泄失去平衡，一般男性尿酸>416μmol/L（7mg/dl），女性尿酸>357μmol/L（6mg/dl）就是高尿酸血癥；7.5~8.5mg/dl就更需要註意，8.5mg/dl以上痛風就隨時可能發作。一般認為，成年男子尿酸的正常值是4.0~6.5mg/dl，成年女子稍微低點，其正常值是3.0~5.0mg/dl。

尿酸與排泄有什麼關系？

健康人的體內通常蓄積著1200mg左右的尿酸，人們把蓄積在體內的尿酸統稱為“尿酸鹽池”。人體每天合成尿酸大約700~750mg，同時每天排泄和這個量近似的500~1000mg尿酸。

尿酸的排泄大概60%~80%是經過腎臟與尿一起排泄，剩下20%~40%則通過汗水或大便排出，或者在腸道內被細菌分解。尿酸鹽池在這樣生成和排泄中處於平衡，保持著相對穩定的量。在正常情況下，大約2/3的尿酸經過腎臟排泄，其餘1/3的尿酸在腸道分解排出。

當尿酸鹽池中的尿酸超過1500mg時，血液中的尿酸就超過正常值。血液中的尿酸有一定的溶解度，血液不能無限將尿酸溶解，特別是尿酸過量時。

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實驗研究表明，人體內的尿酸排泄主要包括以下3個主要步驟：

• （1）人體內的尿酸經過分解後是以遊離尿酸鹽形式通過腎小球濾出而排出體外（幾乎達100% ）。
• （2）經分解後的尿酸部分在近端腎小管重吸收而轉入體內。
• （3）少量的尿酸在腎小管分泌和再吸收。總排泄量占濾過的6% ~ 10%。 據臨床研究報道，尿酸的排出量與尿酸鹽在尿中的溶解度有直接關系。在酸性的環境中，尿酸鹽的溶解度下降，如pH值為5. 0時遊離的尿酸僅占15%，而pH值為6.6時，幾乎所有的尿酸都處於遊離狀態。

在人體內，尿酸的排泄途徑主要有兩條：

• （1）尿酸通過腎臟代謝隨尿排出，這是最主要的排泄途徑，有60% ~ 70%的尿酸由此排出。
• （2）尿酸通過腸道分解隨糞便排出，這不是主要的排泄途徑。健康成人每日生成約750mg的尿酸，隻有150mg ~ 200mg由腸道排出。

尿酸升高受下面兩方面因素影響：

• （1）尿酸排泄減少：尿酸排泄減少是引起高尿酸血癥的重要因素之一，它的病理原因主要包括腎小球濾過尿酸的量減少，腎小管重吸收尿酸的量增多，腎小管尿酸的分泌減少以及尿酸鹽結晶在泌尿系沉積，使之不容易排出體外。絕大多數原發性痛風患者都有傢族遺傳史。
• （2）尿酸生成增多：尿酸生成增多的含義是，若限制嘌呤飲食5天後，假如每天的尿酸排出超過3. 57mmo/L，可以認為是尿酸生成過多，超過正常人的尿酸生成量。酶的分泌缺陷也是導致尿酸生成增多的主要原因。

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尿酸高的危害有哪些？

尿酸高對身體會造成什麼傷害呢？長期尿酸高對機體亦有影響，除瞭可能進展到痛風之外，還可能造成其他的影響。

• ①高尿酸與痛風：單純的高尿酸血癥一般無臨床癥狀，所以不作尿酸測定就不能發現。當血液中的尿酸結晶沉積在關節滑膜並引起炎癥時才會導致痛風的發生，其比例僅占到約5%—12%。當體液中的尿酸鈉持續處於飽和狀態時，在某些條件的激發下，如勞累、酗酒、飲食不節、局部受涼等，就會導致體液中溶解的尿酸鈉進入飽和狀態，形成尿酸鈉結晶，沉積在關節、腎臟和人體的其他組織中，之後經過一系列復雜的生化過程，引發急性痛風炎癥反應。隨著血尿酸水平的升高，痛風的發病率明顯增加。當血尿酸≥600μmol/L時痛風的發生率為30.5%，血尿酸<420μmol/L時痛風的發生率僅為0.6%；而血尿酸<420μmol/L時痛風發作的平均年齡為55歲，血尿酸≥520μmol/L時痛風發作的平均年齡為39歲。
• ②高尿酸與痛風石：血尿酸持續大於535.21μmmol/L，50%以上的患者會出現痛風石。痛風石形成時間為3～42年，平均時間大多出現在初次痛風發作的11年左右。但最近5年的研究發現47%的痛風病程小於8年，5～20年的痛風患者痛風石發病率為55%，病程小於5年發生痛風石的發病率為10%。未積極治療的高尿酸血癥患者也會有痛風石。

• ③高尿酸和冠心病：由於尿酸的物理溶解度比較低，故在血中易析出尿酸結晶，尿酸結晶被析出後附著於血管壁，直接損傷心臟冠狀動脈微血管功能。尿酸結晶還可激活血小板，使血小板聚集而促進血栓形成。另外，尿酸還有使脂質在動脈內膜沉積。
• ④高尿酸與慢性痛風性腎病：高尿酸增加發生腎功能衰竭的風險，而腎功能不全又是高尿酸血癥和痛風的重要危險因素。研究顯示，血尿酸每升高60μmol/L，慢性腎臟疾病（CKD）風險增加70%，腎功能惡化風險增加14%。正常血尿酸水平患者CKD患病率為11%左右，而高尿酸血癥合並CKD高達32.7%。慢性痛風性腎病是由尿酸鹽結晶沉積於腎組織引起的慢性間質性炎癥，患者病情進展緩慢，多在不知不覺中發病，患者早期可無明顯癥狀，但可出現間歇性蛋白尿。隨著病情的發展，患者可出現高血壓、氮質血癥等表現，如不及時治療，可發展為尿毒癥、腎衰竭而危及生命。
• ⑤高尿酸與急性尿酸性腎病：急性尿酸性腎病多見於繼發性痛風患者。所謂繼發性痛風，是指由惡性腫瘤、腎衰竭、藥物等多種原因引起的痛風。急性尿酸性腎病因尿酸鹽結晶在腎小管內急促沉淀，引起腎小管內尿流堵塞，腎小管內壓力增高，腎小球濾過率降低而導致急性腎衰竭。
• ⑥高尿酸與尿路結石：10%~25%的痛風患者有腎尿酸結石。痛風和高尿酸血癥比較容易並發尿路結石，痛風患者中總發生率在20%以上。在20 歲以上的成年人中，腎結石和痛風的患病率分別為5.6%和2.7%。但腎結石患者中，痛風的患病率高達 8.6%，痛風患者的腎結石患病率更高，可達到13.9%。高尿酸導致的尿路結石呈泥沙樣，常無癥狀；結石較大者有腎絞痛、血尿。當結石反復引起梗阻和局部損傷時，容易合並感染，如腎盂腎炎、腎周圍炎和腎積膿等，可加速結石的增長和腎實質的損害。時間長瞭，會影響腎臟功能，甚至最終發生腎衰竭。
• ⑦高尿酸與尿毒癥：痛風早期，腎髓質損害要早於腎皮質，所以腎小管功能檢查異常先於腎小球濾過率下降。濃縮稀釋功能下降可為尿酸性腎病的最早信號，主要表現為小便次數增多，夜尿頻；接著可以出現腎小球濾過率及內生肌酐清除率下降，尿白蛋白及β2微球蛋白測定升高。隨著病程延長和病情進展，腎功能可逐漸減退出現尿素氮、肌酐明顯升高，最後可導致尿毒癥。
• ⑧高尿酸與心血管：大量資料證實，高尿酸血癥患者心血管病的風險大大增加，血尿酸升高59.5μmol/L，女性冠心病死亡風險增加48%，血尿酸水平＞416.5μmol/L時腦卒中風險明顯升高。高尿酸血癥伴有痛風的患者，心血管事件的風險性明顯增加。但尿酸對心血管事件的危害有兩重性，即尿酸水平最低者或最髙者，心血管事件的發生率最高。
• ⑨高尿酸與糖尿病：高尿酸血癥是Ⅱ型糖尿病的獨立危險因素。高尿酸血癥患者發生糖尿病的概率約為正常人的兩倍。HUA不但可以直接損害胰島β細胞功能，影響胰島素分泌，導致糖尿病，還會加重糖尿病患者的代謝紊亂和胰島素抵抗，促進糖尿病患者大血管及微血管並發癥的發生。血尿酸超過398μmol/L者糖耐量異常和2型糖尿病的發病危險比低於280μmol/L者增加78%。研究顯示血尿酸水平每增加60μmol/L，糖尿病發病相對風險增加17%，高尿酸血癥患者發生糖尿病的風險較血尿酸正常者增加95%。
• ⑩高尿酸與高血壓：尿酸通過損傷血管內皮功能，使血管舒張功能失調，血管阻力增加，血管硬化而使血壓增髙。原發性高血壓人群中約30%的人群伴發高尿酸血癥。研究發現，血清尿酸每增加100μmol/L，發生高血壓的危險性增加23%。另一方面，高血壓患者由於血壓增高使腎血流量減低，致尿酸從腎小管重吸收增加，促進瞭高尿酸血癥的發展。即高尿酸血癥可致高血壓，而高血壓又是高尿酸血癥的促發因素。
• ⑾高尿酸與高血脂：高尿酸與代謝綜合征的各組分關系密切，與血脂代謝異常尤其相關。研究發現，高尿酸血癥患者的高甘油三酯、高低密度脂蛋白的發生率都要顯著高於對照組，同時發現高脂血癥患者HUA的發生率也較高。尿酸代謝與脂代謝之間存在相互影響的關系，高尿酸會導致脂蛋白酶活性下降，進而影響脂質代謝。此外，高尿酸和高脂血癥均為動脈硬化和高血壓的獨立危險因素。
• ⑿高尿酸與心力衰竭：心力衰竭是大多數心血管疾病的最終歸宿。高尿酸血癥是心衰的危險因素，與其發生、發展及預後均密切相關。心力衰竭患者中高尿酸血癥的患病率高達55%-60%，且心力衰竭越嚴重，患者的血尿酸水平越高。在心力衰竭患者中，由於腎臟缺氧缺血，使尿酸清除減少，血尿酸就會增高。高尿酸血癥可影響心臟能量代謝，也是心功能下降的—個原因。因此，高尿酸血癥與心力衰竭也是互相影響，互為因果的，尿酸濃度升高，心力衰竭患者的死亡率也增加。
• ⒀高尿酸與腦卒中：腦動脈由於硬化導致破裂或者阻塞，造成腦出血或者腦梗死，統稱為腦卒中，通常會出現手腳麻痹，語言、感覺以及意識的障礙等。高尿酸血癥病人動脈硬化的程度遠遠超出本年齡層的平均水平，因此年輕人也必須加以註意。

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尿酸高如何排出尿酸？

通常認為無癥狀高尿酸不必進行藥物治療。無心血管危險因素，血尿酸 >540μmol/L 時，一般應在改善生活方式的基礎上開始降尿酸治療；有痛風、糖尿病等心血管危險因素，男性>420 μmol/L，女性>360μmol/L，一般應在改善生活方式的基礎上開始降尿酸治療。保持健康的生活方式主要包括控制體重、限制酒精及高嘌呤高果糖飲食的攝入。鼓勵奶制品、蔬菜的攝入及適量飲水；不推薦也不限制豆制品的攝入。

• ①多喝水：大量飲水可縮短痛風發作的持續時間，減輕癥狀，建議每日飲水在2500ml以上，保證每日尿量在2000～3000ml；保證每日定量飲用足夠的水，以白開水為宜。這不單可以很好的稀釋血液，促進尿酸從尿中排出，減少泌尿系統結石產生；還有助於減緩痛風的發作。對身體也起到瞭一定程度的保健作用。
• ②管住嘴：管食物來源的外源性尿酸的量遠比不上內源性尿酸，但是出現尿酸高的高危因素還是飲食。一般來說，控制飲食，正常人飲食含嘌呤量為600~1200mg/日，痛風患者每日食物嘌呤的總量控制在＜200mg，急性痛風期控制在＜150mg。避免或少量攝入如動物內臟、甲殼類、濃肉湯和肉汁等高嘌呤動物性食品，限制或減少紅肉攝入。避免食用動物內臟、濃湯、海鮮等高嘌呤飲食和酒精飲料，多吃新鮮蔬菜和水果，補充優質蛋白，都有助於降低血尿酸，減少痛風急性發作。值得註意的是：並且也要註意：不能過度控制飲食，隻吃蔬菜和水果會因為過度饑餓導致乳酸增加，導致痛風發作。對含果糖飲料說不，年輕人喜歡飲用的可樂、橙汁、蘋果汁、奶茶等含果糖飲料或含糖軟飲料嚴格限制飲用，可以適量吃水果。
• ③減減肥：嚴格控制體重。很多痛風的患者，都是比較肥胖的人士。部分肥胖體質的痛風患者，對藥物敏感性較低，對於治療痛風而言具有一定的影響。而一般肥胖的人攝入高嘌呤食物較多，尿酸濃度較高，也是痛風的高發人群。所以，肥胖的人士不管有沒有痛風，都必須適當減重。健康的減肥方式必須是將運動與飲食控制相結合，有些患者因為不想要運動，僅僅通過節食減肥，會導致體內的乳酸含量增加。從而影響尿酸正常排泄，進而引發痛風的結果。痛風患者減肥時，不要讓體重掉得太快。體重過快的下降，會讓酮體與尿酸相互競爭排出體外，令血尿酸水平升高，促使痛風急性發作。
• ④邁開腿：堅持適量運動。痛風患者可根據自身年齡和性別的差異，選擇適合自己的運動方式：如慢跑、慢走、晨練、太極以及瑜伽等。通過不同程度，不同類型的體育鍛煉，可以達到促進全身血液循環，緩解身體關節壓力，以及促進體內尿酸排泄等目的。對於防治痛風來說，是有百利而無一害的。能夠讓運動堅持下去，就是要選一項運動，可以選擇像步行等一個人能堅持在一個固定的時間和固定的地點堅持的運動。將這個運動安排在你的日程裡，直到哪一天你突然不運動時，會感覺到生活中缺少瞭什麼。痛風患者可以進行常見而且方便的運動包括：遊泳、快步走、慢跑、太極、騎自行車等。
• ⑤少勞累：長期起居異常、熬夜和加班，會使人的身體節律紊亂，不但引起腦細胞的衰減，長期下去還會導致腎功能受影響，尿酸會得不到正常的排泄；如果沒有良好的生活規律很容易出現代謝異常、內分泌失調，身體肝臟、腎臟等各個器官得不到充分的休息，久而久之，人體的免疫力就會開始下降，尿酸排泄不暢或者排泄減少的現象可能出現，最終血液中的尿酸積聚，尿酸鹽晶體沉積，從而誘發痛風的發作。學會合理安排每日時間，盡量不熬夜和不加班。根據事情的輕重緩急將工作進度安排妥當，做起事來有條不紊，在期限之前完成大小事務。
• ⑥按時吃藥：如果血尿酸＞540μmol/L；如果如果血尿酸＞480μmol/L，出現任何一項心血管危險因素（比如高血壓、糖尿病、高脂血癥、蛋白尿、抽煙等）；如果血尿酸＞480μmol/L，年齡＜40歲；如果痛風性關節炎發作≥2次；如果痛風性關節炎發作1次，且同時合並任何一項心血管危險因素；如果有痛風石和慢性關節病，我們建議您采用藥物治療，在專業風濕免疫科醫生指導下用藥，長期服藥，規律隨訪，每3~6個月定期檢查血尿酸水平，血尿酸穩定在正常水平時可逐漸減量。