洋葱伯克霍尔德菌群已经风靡了两年多了，相关法规和资料都应很全面了。闲来无事，把网上看到的资料和相关规定东拼西凑出一个总结，研究一下BCC到底是个啥，仅供大家参考，看原创的请左转。

1. 洋葱伯克霍尔德菌群（Burkholderia cepacian complex）(Bcc)的发现

最早于1947年由康奈尔大学教授Burkholder从患病洋葱鳞茎中分离出来一种严格需氧、不产孢子、呈革兰氏阴性、单个或者三个鞭毛的直杆状微生物，分离之初被命名为洋葱假单胞菌（Pseudomonas cepacia），1992年该菌被重新分类命名，隶属于伯克霍尔德菌属。目前该菌属共有122个种，通过16S rDNA序列分析，将亲缘关系相近的20余个种进行划分，命名为洋葱伯克霍尔德菌群（Bcc）。2001年Coneyet等利用rRNA2DNA杂交全细胞电泳和细菌表型标志物等方法将BC分为9种基因型[1]，目前常用分子生物学方法区分它们。它们的表型极为相似。

基因型 英文名称 中文名称GI Burkholderia cepacia 洋葱伯克霍尔德菌GII Burkholderia multivorans 多噬伯克霍尔德菌GIII GIII similar to GI 未命名，其表型与基因型相似GIV Burkholderia stabilis 稳定伯克霍尔德菌GV Burkholderia vietnamiensis 越南伯克霍尔德菌GVI GVIsimilar to GII 未命名，其表型与基因型相似GVII Burkholderia ambifaria -GVIII Burkholderia anthina -GIX Burkholderia pyrrocinia 吡咯伯克霍尔德菌

2. 洋葱伯克霍尔德菌群的细菌学特征

洋葱伯克霍尔德氏菌是革兰氏阴性杆状细胞，具有多根极端鞭毛，在TSA上菌落亮淡黄色，隆起，边缘整齐至不规则；在KMB上的 菌落淡黄绿色，无荧光,，在培养基上产生浅黄绿色非荧光扩散色素；在血平板上菌落呈淡黄色, 湿润、凸起、浑浊；不溶血, 部分菌株培养约3d后死亡；麦康凯平板上为乳糖不发酵菌落,，细小而清晰，延长培养48h后中心呈粉红色。

3. 洋葱伯克霍尔德氏菌群生化特征:

Ø 氧化酶、动力、赖氨酸、枸橼酸盐、吲哚、H2S阳性；

Ø 硝酸盐还原、鸟氨酸、尿酶、七叶苷、明胶部分呈阳性反应；

Ø 葡萄糖、甘露醇产酸;对多黏菌素天然耐药、42℃不生长等。

4. 洋葱伯克霍尔德菌群的三板斧

作为一个微生物检验从业人员都想理解为什么这么重视洋葱伯克霍尔德菌群，它们跟其他菌群有什么区别，为什么值得我们重视的原因。有幸读到《跨“界”的洋葱伯克霍尔德菌复合群》一文，个人认为刘程智博士的讲解很不错，摘抄如下供大家参考。

4.1跨界感染能力

跨的这个界，是分类上的界，界门纲目科属种的“界”（Kingdom）。一般的微生物感染对象在“界”这个水平上，还是比较专一的，因为入侵两界，就需要两套入侵的系统，代价比较大。但伯克霍尔德菌复合群偏偏不仅吃素，还开荤，跨越植物界，感染动物界的人类。BCC会感染特定的人群，例如囊性纤维肿（CF）患者。BCC可导致急性肺功能恶化和败血症（称为B. cepacia综合征），或伴有肺功能下降的慢性呼吸道感染，大多数正式命名的BCC物种实际上也都是从CF患者样本中分离出来的。对于非CF住院的病人，最常见的风险因素则包括使用一些侵入性的医疗设备（例如静脉和尿导管、气管内管）、血液透析、长时间在重症监护病房等。BCC可通过气溶胶颗粒、患者与感染者的直接物理接触或与污染表面的接触而发生传播。除了CF患者，免疫缺陷的个人、婴儿和老年人也是BCC的易感人群。

感染了细菌不是有抗生素可以治疗吗？别着急，小可爱还有第二个技能——

4.2 抗生素耐药

BCC是临床实验室中遇到的耐药性最强的细菌之一。BCC临床菌株具有多重耐药性，根据一项对从CF患者身上分离出的几千个菌株的临床研究表明，超过50%的分离株对氯霉素、复方新诺明、环丙沙星、四环素、利福平、阿维巴坦和阿莫西林-克拉维酸钾具有耐药性，在体外甚至还观察到BCC对联合用药的拮抗作用。这给感染的治疗带了困难。

补充：BCC耐药的几种机制：

1) 抗菌药物渗透障碍，细菌细胞膜的渗透性屏障具有脂质双层结构，其中镶嵌有通道蛋白，一些β-内酰胺类 、氨基糖苷类药物很容易通过通道蛋白进入菌体内而发挥作用，BCC细胞膜通透性差，造成细菌对大多数抗生素的耐药。

2) 药物的主动转运系统亢进 又称外排泵系统，BCC具有与铜绿假单胞菌泵出系统类似的外膜脂蛋白，可以把进入菌体的抗菌药物泵出菌体外，表现出对喹诺酮类抗菌药物和氯霉素的高度耐药。

3) 被诱导产生灭活抗生素的酶, 如β-内酰胺酶、金属β-内酰胺酶、质粒头孢菌素酶等使其多重耐药。其中金属β-内酰胺酶是BCC对包括亚胺培南在内的广谱头孢菌素耐药主要原因，该酶可通过质粒或整合子在不同细菌间水平扩散，造成耐药性广泛性播散。

4) 生物膜形成的耐药机制，生物膜形式生存的细菌对抗菌药物、外界环境压力和宿主免疫系统的抵抗力明显增强 ，生物膜可对其 内部细菌有保护作用，使抗菌药物难以发挥作用从而造成感染慢性化或反复发作。

5) 可移动遗传元件介导的耐药机制，BCC可以通过质粒或整合子等可移动耐药元件的转移而产生耐药性。整合子 (integron )是细菌 中的一种可移动性基因元件，一方面整 合子可通过对基因盒(gene cassettes)的捕获和剪切使基因盒发生移动 ，另一方面整合子自身可位于转座子、质粒等可移动基因元件上使整合子发生移动，使耐药基因发生播散；质粒介导的耐药，质粒介导的喹诺酮耐药。

那么不要给他机会就好？

BCC：Emmm，命运在自己手中，自己动手，丰衣足食——

4.3强大的代谢能力和广泛分布

BCC菌株基因组在细菌中算大的，能达到7~8M，大肠杆菌大概只有BCC的一半多点，基因组越大，容纳的遗传信息越多，能力也就越强（补充：BC耐药基因种类较多，已报道的包括β-内酰胺酶相关基因、氨基糖苷类修饰酶基因、消毒剂/磺胺耐药基因、喹诺酮类耐药基因、整合子及插入序列共同区携带的耐药基因等）。BCC的基因组赋予了它相当广泛的有机化合物代谢能力，它们能够利用不同的碳源（如蔗糖，D-甘露糖，葡萄糖酸钠，苹果酸，D-葡萄糖醛酸盐，L-谷氨酸，D-半乳糖，D-果糖，丙酮酸钠，半乳糖醛酸盐，N-乙酰葡萄糖胺，甘露醇，山梨醇，山梨糖醇，己六醇，肌醇，乌头酸，脯氨酸，天冬氨酸，吐温40，马尿酸钠，乳酸钠， L-谷胺酰氨，L-羟脯氨酸，D-葡萄糖，甘油，半乳糖醇，D-丙氨酸，L-丙氨酸，柠檬酸钠，吐温80），碳源之于细菌，就相当于碳水化合物之于人类。例如它们能够在硝基芳香族和芳香族化合物上生长，许多药物，甚至药物或者其他产品中的防腐剂都包含这类化合物。BCC甚至将抗菌剂的有效成分分解代谢，将其用作自己生长的碳源。

目前，已经证明BCC能在一些商业化的杀菌剂配方中存活和增殖，这些配方中包含氯己定葡萄糖酸盐（CHX）、氯化十六烷基吡啶、三氯生、苯扎氯铵（BZK）和聚维酮等杀菌剂。强大的代谢能力还支持了它适应不同的环境，广泛分布。BCC成员除被发现广泛的生活在土壤、植物的根周外，还在湖泊，河流，饮用水，纯化水，管道等天然或者人工的水环境中经常检出。其中，水环境对微生物的生存往往有营养物质缺乏和低渗透压等限制。BCC可通过代谢调节，细胞形态改变等，以存活但不可培养的状态(VBNC)在受胁迫的水环境中长期生存。

当然，一般的健康人并不是BCC的菜，接触到了也不一定会感染，作为一般“社员”能在办公室上班（摸鱼）的你我大可放心。BCC很少引起健康人的呼吸道感染，这是因为健康人的气道黏膜纤毛功能是正常的，可以将BCC从呼吸道中排除。CF患者是由于跨膜电导调节(CFTR)基因突变，导致气道中粘液分泌物的积累等肺环境改变，使得有利于BCC细菌定植，进而引起严重的呼吸道感染。

5 临床上猖獗的洋葱伯克霍尔德菌群

洋葱伯克霍尔德菌通常对健康人群并不致病，多侵袭免疫力低下的个体，是条件致病菌。在医院环境中可通过被污染的水,医疗器械等传播,引起严重的肺部感染,是院内感染的一种重要病原菌。

近年来,随着临床留置针、导管的广泛应用,呼吸机等创伤性、介入性治疗的增多，临床广泛应用亚胺培南等广谱抗生素等造成了洋葱伯克霍尔德菌在院内感染的快速上升。

另外，农业使用洋葱伯克霍尔德菌杀灭病虫害抑制真菌生长造成该菌在自然界分布更为广泛，这也是洋葱伯克霍尔德菌在院内感染快速上升原因之一。

目前洋葱伯克霍尔德菌在非发酵菌中已成为医院内感染的主要病原菌。是引起囊性纤维化的重要条件致病菌，也是医院感染的重要病原菌之一。洋葱伯克霍尔德菌可致多种医院内感染，包括败血症、心内膜炎、肺炎、伤口感染、脓肿、眼结膜炎等，死亡率高达95%。洋葱伯克德菌感染主要发生在免疫功能低下的人群，中性粒细胞功能低下是洋葱伯克霍尔德菌感染的主要危险因素。

ICU患者是洋葱伯克霍尔德菌的易感人群，尤其是那些年龄大、免疫功能低下、病情重、住院时间长、长时间留置深静脉导管的患者。在机械通气时间长的患者中，由于频繁吸痰、纤维支气管镜操作可将细菌带入下呼吸道，气管套管气囊周围分泌物淤积下漏，更易引起下呼吸道感染导致住院时间延长及反复感染，是感染率较高的一个重要原因。

随着临床上抗生素的广泛应用和介入性检查及治疗的增加，近年来国内外由洋葱伯克霍尔德复合体引发医院感染爆发流行有所上升。

不知不觉东拼西凑了三千多字，有点臃肿，关于BBC检验部分就不在这总结了。请看下回。更多制药行业资料可查看博普智库！！！