1 細胞膜的跨膜物質轉運形式有幾種，舉例說明之。

細胞膜的跨膜物質轉運形式有五種：

（一） 單純擴散：如O2、CO2、NH3等脂溶性物質的跨膜轉運；

（二） 易化擴散：又分為兩種類型：1.以載體為中介的易化擴散，如葡萄糖由血液進入紅細胞；2.以通道為中介的易化擴散，如K+、Na+、Ca2+順濃度梯度跨膜轉運；

（三） 主動轉運（原發性）如K+、Na+、Ca2+逆濃度梯度或電位梯度的跨膜轉運；

（四） 繼發性主動轉運 如小腸粘膜和腎小管上皮細胞吸收和重吸收葡萄糖時跨管腔膜的主動轉運：

（五） 出胞與入胞式物質轉運 如白細胞吞噬細菌、異物的過程為入胞作用；腺細胞的分泌，神經遞質的釋放則為出胞作用。

2比較單純擴散和易化擴散的異同點。

單純擴散和易化擴散的共同點是均為被動擴散，其擴散通量均取決於各物質在膜兩側的濃度差、電位差和膜的通透性。

兩者不同之處在於：

(一) 單純擴散的物質具有脂溶性，無須借助於特殊蛋白質的幫助進行跨膜轉運；而易化擴散的物質不具有脂溶性，必須借助膜中載體或通道蛋白質的幫助方可完成跨膜轉運；

（二）單純擴散的凈擴散率幾乎和膜兩側物質的濃度差成正比；而載體易化擴散僅在濃度差低的情況下成正比，在濃度高時則出現飽和現象；

（三）單純擴散通量較為恒定，而易化擴散受膜外環境因素改變的影響而不恒定。

3描述Na+--K+泵活動有何生理意義？

Na+--K+泵活動的生理意義是：

（一）Na+泵活動造成細胞內高K+是細胞內許多生化反應所必需的;

（二）Na+泵不斷將Na+泵出胞外，有利於維持胞漿正常滲透壓和細胞的正常容積；

（三）Na+泵活動形成膜內外Na+的濃度差是維持Na+-H+交換的動力，有利於維持胞內pH值的穩定；

（四）Na+泵活動建立的勢能貯備，為細胞的生物電活動以及非電解質物質的繼發性主動轉運提供能量來源。

4簡述生理學上興奮性和興奮的含義及其意義。

生理學上最早把活組織或細胞對外界刺激發生反應的能力稱之為興奮性，而把組織細胞受刺激發生的外部可見的反應（如肌細胞收縮，腺細胞分泌等）稱之為興奮。自從生物電問世後，近代生理學術語中，興奮性和興奮的概念又有瞭新的含義，興奮性被視為細胞受刺激時產生動作電位的能力，而興奮則是產生動作電位的過程。動作電位是各種可興奮細胞受刺激時最先出現的共有的特征表現，是觸發細胞呈現外部反應或功能改變的前提和基礎。

6神經細胞一次興奮後，其興奮性有何變化？機制何在？

各種可興奮細胞在接受一次刺激而出現興奮的當時和以後的一個短時間內，興奮性將經歷一系列的有次序的變化，然後恢復正常。

神經細胞其興奮性要經歷四個時相的變化：

（一）絕對不應期 興奮性為零，任何強大刺激均不能引起興奮，此時大多數被激活的Na+通道已進入失活狀態而不再開放；

（二）相對不應期 興奮性較正常時低，隻有用閾上刺激才可引起興奮，此時僅部分失活的Na+通道開始恢復；

（三）超常期 興奮性高於正常，閾下刺激可以引起興奮，此時大部分失活的Na+通道已經恢復，且因膜電位距閾電位較近，故較正常時容易興奮；

（四）低常期 興奮性又低於正常，隻有閾上刺激才可引起興奮，此時相當於正後電位，膜電位距閾電位較遠。

7局部興奮有何特點和意義？

與動作電位相比，局部興奮有如下特點：

（一）非“全或無”性 在閾下刺激范圍內，去極化波幅隨刺激強度的加強而增大。一旦達到閾電位水平，即可產生動作電位。可見，局部興奮是動作電位產生的必須過渡階段。

（二）不能在膜上作遠距離傳播 隻能呈電緊張性擴佈，在突觸或接頭處信息傳遞中有一定意義。

（三）可以疊加 表現為時間性總和或空間性總和。在神經元胞體和樹突的功能活動中具有重要意義。

8比較無髓神經纖維和有髓神經纖維動作電位傳導的異同點。

無髓神經纖維和有髓神經纖維動作電位傳導的機制是相同，都是以局部電流為基礎的傳導過程。不同之處在於：無髓纖維是以局部電流為基礎的動作電位的依次順序傳導，速度慢、耗能多；而有髓纖維則是以局部電流為基礎的動作電位的跳躍傳導，速度快、耗能少。

9簡述骨骼肌接頭處興奮傳遞的過程及其機制。

神經沖動傳到軸突末梢時，由於局部膜去極化的影響，引起電壓門控Ca2+通道開放，Ca2+內流，促進Ach遞質釋放。Ach擴散至終板膜，與N-Ach門控通道亞單位結合，通道開放，允許 Na+、K+跨膜流動，使終板膜去極化形成終板電位。隨之該電位以電緊張性方式擴佈，引起與之相鄰的普通肌細胞膜去極化達到閾電位，激活電壓門控Na+通道而爆發動作電位。

10簡述骨骼肌的興奮—收縮耦聯過程。

骨骼肌興奮—收縮耦聯的過程至少應包括以下三個主要步驟：

（一）肌細胞膜的電興奮通過橫管系統傳向肌細胞的深處；

（二）三聯管結構處的信息傳遞；

（三）肌漿網中的Ca2+釋放入胞漿以及Ca2+由胞漿向肌漿網的再聚集

11比較電壓門控通道和化學門控通道的異同點。

電壓門控通道和化學門控通道均為快速跨膜轉運的離子通道。它們不同之處在於：

（一）門控機制不同 前者受膜兩側電位差控制，後者受某些化學物質控制；

（二）選擇性不同 前者選擇性較高，通常隻允許一種離子通過，而後者選擇性較差，常可允許一種或兩種離子通過；

（三）電壓門控Na+通道有 Na+再生性循環的正反饋過程，而化學門控通道則無正反饋特性。

12骨骼肌收縮有哪些外部表現？

骨骼肌收縮的外部表現形式可區分為以下兩種類型：

（一）依收縮時長度或張力的改變區分為：1.等張收縮，收縮過程中長度縮短而張力不變；2.等長收縮，收縮過程中張力增加而長度不變。

（二）依肌肉受到的刺激頻率不同而分為：1. 單收縮 肌肉受到一定短促刺激時，出現一次迅速而短暫的收縮和舒張；2.強直收縮 肌肉受到一連串頻率較高的刺激時，收縮反應可以總和起來，表現為不完全性強直收縮和完全性強直收縮。

13影響骨骼肌收縮的主要因素有哪些？

骨骼肌收縮主要受以下三種因素影響：（一）前負荷 前負荷決定肌肉的初長度，在一定范圍內，肌肉收縮產生的主動張力隨前負荷增大而增加，達最適前負荷時，其收縮效果最佳；（二）後負荷 在前負荷固定的條件下，隨著後負荷的增加，肌肉長度增加，出現肌肉縮短的時間推遲，縮短速度減慢，縮短距離減小。後負荷增大到一定值，肌肉出現等長收縮；（三）肌肉收縮能力 肌肉收縮能力的改變可顯著影響肌肉收縮效果，而收縮能力又受興奮—收縮耦聯過程中各個環節的影響。

論述題：

14 以神經細胞為例，說明動作電位的概念、組成部分及其產生機制。

神經細胞受到有效刺激時，在靜息電位基礎上發生一次迅速、短暫、可逆性、可擴佈的電位變化過程，稱為動作電位。

動作電位實際上就是膜受到刺激後在原有的靜息電位基礎上發生的一次膜兩側電位快速的倒轉和復原，即先出現膜的快速去極化而後又出現復極化。

動作電位包括鋒電位和後電位。前者具有動作電位的主要特征，是動作電位的標志；後者又分為負後電位（去極化後電位）和正後電位（超極化後電位）。鋒電位的波形分為上升支和下降支。當膜受到閾上刺激時，首先引起局部電緊張電位和部分Na+通道被激活而產生的主動去極化電位，兩者疊加起來形成局部反應。由於Na+通道為電壓門控通道，膜的去極化程度越大，Na+通道開放概率和Na+內流量也就越大，當膜去極化達到閾電位時，Na+內流足以超過Na+外流，形成膜去極化的負反饋，此時膜外的Na+在電—化學驅動力的作用下迅速大量內流，使膜內負電位迅速消失，繼而出現正電位，形成動作電位的上升支。當膜內正電位增大到足以對抗化學驅動力時，即Na+的內向驅動力和外向驅動力相等時，Na+內流的凈通量為零，此時所達到的膜電位相當於Na+的平衡電位，即鋒電位的超射值。膜電位達到Na+平衡電位時Na+通道失活，而K+通道開放，膜內K+在電—化學驅動力的作用下向膜外擴散，使膜內電位迅速變負，直至恢復到靜息時的K+平衡電位，形成動作電位的下降支。可見，鋒電位上升支是由Na+內流形成的Na+電—化平衡電位；而下降支則由K+外流形成的K+電—化平衡電位。負後電位亦為K+外流所致；而正後電位則是由於生電性Na+泵活動增強造成的。

15 試述單根神經纖維動作電位和神經幹復合動作電位有何區別？ 並分析其原因。

單根神經纖維動作電位具有兩個主要特征：

（一）“全或無”的特性，即動作電位幅度不隨刺激強度和傳導距離而改變。引起動作電位產生的刺激需要有一定的強度，刺激達不到閾強度，動作電位就不出現；刺激強度達到閾值後就引發動作電位，而且動作電位的幅度也就達到最大值，在繼續加大刺激強度，動作電位的幅度也不會隨刺激的加強而增加；

（二）可擴佈性，即動作電位產生後並不局限於受刺激部位，而是迅速向周圍擴佈，直至整個細胞膜都產生動作電位。因形成的動作電位幅值比靜息電位達到閾電位值要大數倍，所以，其擴佈非常安全，且呈非衰減性擴佈，即動作電位的幅度、傳播速度和波形不隨傳導距離遠近而改變。動作電位的幅度不隨刺激強度和傳導距離的改變而改變的原因主要是其幅度大小接近於K+平衡電位和Na+平衡電位之和，以及同一細胞各部位膜內外K+ 、Na+濃度差都相同的緣故。

神經幹動作電位則不具有“全或無”的特性，這是因為神經幹是有許多神經纖維組成的，盡管每一條神經纖維動作電位具有“全或無”特性，但由於神經幹中各神經纖維的興奮性不同，以而其閾值也各不相同。當神經幹受到刺激時，其強度低於任何纖維的閾值，則沒有動作電位產生。當刺激強度達到少數纖維的閾值時，則可出現較小的復合動作電位。隨著刺激的加強，參與興奮的神經纖維的數目增加，復合動作電位的幅度也隨之增大。當刺激強度加大到可引起全部纖維都興奮時，起伏和動作電位幅度即達到最大值，再加大刺激強度，復合動作電位的幅度也不會隨刺激強度的加強而增大。

16 視網膜兩種感光細胞有何特點？

視網膜存在兩種感光細胞：視錐細胞與視桿細胞。

視錐細胞在中央凹分佈密集，而在視網膜周邊區相對較少。中央凹處的視錐細胞與雙極細胞、神經節細胞存在“單線聯系”，使中央凹對光的感受分辨力高。視錐細胞主司晝光覺，有色覺，光敏感性差，但視敏度高。

視桿細胞在中央凹處無分佈，主要分佈在視網膜的周邊部，其與雙極細胞、神經節細胞的聯絡方式存在匯聚現象。視桿細胞對暗光敏感，故光敏感度高，但分辨能力差，在弱光下隻能看到物體粗略的輪廓，並且視物無色覺。

17 試用三原色學說解釋色覺的形成機制。

三原色學說認為視網膜中有三種感光細胞，分別含紅、綠、藍三種色光敏感的感光色素，因此它們吸收光譜的范圍各不相同。當某一種顏色的光線作用於視網膜時，出現三種錐細胞以一定的比例興奮，這樣的信息傳遞到大腦，就產生某一種顏色的感覺；當三種視錐細胞受到同等程度的三色光刺激時，將引起白色的感覺。

論述題

18 中耳有何生理功能？其作用原理是什麼？

中耳總的功能是使聲波在傳導過程中，由振幅大、壓強小的氣體傳導變為振幅小、亞強大的液體傳導，但頻率不變，其作用原理為：

（一）鼓膜的形態結構特點，使它具有良好的頻率響應和較小的失真度，利於將聲波如實地傳遞給聽小骨。鼓膜振動面積是前庭窗膜面積的17.2倍，聽骨鏈中杠桿長臂與短臂之比為1.3：1。這樣中耳傳遞過程中增壓效應為17.2*1.3=22.4倍。

（二）當聲強過大時，可反射性引起鼓膜張肌和鐙骨收縮，使鼓膜緊張，各聽小骨之間連接緊密，導致聽骨鏈傳遞振動的幅度減小，阻力加大，阻止較強的聲波振動傳到內耳，其保護耳蝸的作用

（三）咽鼓管可調節鼓室內壓力，使之與大氣壓保持平衡，以維持鼓膜正常位置、形態和振動性能，保證瞭不失真地將是波通過中耳傳向內耳。

19 正視眼看近物時將出現哪些調節？

對正視眼來說，6m以外的物體發出的光線近似於平行，不需要熱病和調節就能將遠物發出的平行光線通過眼的折光系統聚焦成像在視網膜上，形成清晰的物像。看近物時，由於物體每點發出的光線是幅散的，到達視網膜時不能成像於視網膜上，而成像於視網膜之後。隻有增加晶狀體的折光能力，才能將物像移到視網膜上來。此時，眼將通過晶狀體變凸，瞳孔變小，眼球會聚三種方式進行調節，其中以晶狀體變凸為主。

20 血漿晶體滲透壓和血漿膠體滲透壓各有何生理意義。

血漿中絕大多數晶體物質不易透過紅細胞膜，水分子可自由透過紅細胞膜，故相對穩定的血漿晶體滲透壓，對維持紅細胞內外水分的分佈和紅細胞正常形態、大小和功能起重要作用膠體物質分子量大，不能透過毛細血管壁，因此，血漿膠體滲透壓主要調節血管內外的水平衡，維持正常血容量。因細胞膜，故膠體滲透壓也會影響紅細胞內外水的平衡，但因其所占比例極小，作用甚微，可忽略不計

21 臨床給病人大量輸液時，為什麼要輸入等滲溶液？

等滲溶液是指滲透壓與血漿滲透壓相等的溶液。臨床常用的等滲溶液是0.85%NaCl和5%葡萄糖。大量輸液時一定要輸等滲溶液，因為若不輸等滲溶液，將造成血漿晶體滲透壓升高或降低。血漿晶體滲透壓的作用是維持細胞內外水平衡和保持細胞正常形態、大小和功能。血漿晶體滲透壓過低，水分將進入細胞，使紅細胞膨脹，甚至破裂溶血；過高，水分則從細胞內透出，使紅細胞皺縮，從而影響紅細胞的功能。

22 ABO血型分類的依據是什麼？鑒定ABO血型有何臨床意義？

在ABO血型系統，其血型劃分是依據紅細胞表面是否有A或B凝血原而定，即“以原定型”。有A凝血原的為A型；有B凝血原的為B型；有A、B凝血原為AB型；沒有A亦沒有B凝血原的為O型。對於同一個體來說，血清中不存在凝血原結合的相應的凝集素。如何凝集原與相應凝集素結合，則可引起紅細胞凝集破壞，出現溶血現象。臨床上進行不同的血型輸血有可能發生溶血性輸血反應，因此，輸血前必須進行血型鑒定，同時必須作交叉配血試驗。

23 交叉配血試驗的方法是什麼？其試驗結果如何指導輸血？

交叉配血試驗的方法是：供血者的紅細胞與受血者的血清混合稱為主測；受血者的紅細胞與供血者的血清混合稱為次側。兩側均不凝集時方可輸血；主側不凝劑，次側凝集時一般不能輸血，但在特殊緊急情況時也可少量、緩慢輸血，並嚴密觀察有無輸血反應；若主側發生凝集，不論次側是否凝集，均絕對不能輸血。

24 血清與血漿有何區別？ 怎樣制備血清和血漿？

血清與血漿相比，前者缺乏纖維蛋白原、部分其他凝血因子和血液凝固時由血小板、血管內皮細胞釋放出來的物質。血漿的制備方法是將抽出的血液加抗凝劑後，經離心沉淀，取其上方的淡黃色液體即血漿；血液被抽出後，待其自然凝固後，自行析出的淡黃色液體，即血清。

25 血凝過程分為哪兩條途徑？而這主要區別何在？

凝血過程分內源性凝血和外源性凝血過程。二者主要區別在：（一）啟動因子不同 內源性凝血是因子Ⅻ啟動；外源性凝血是因子Ⅲ啟動；（二）反應步驟和速度不同 外源性凝血比內源性凝血的反應步驟少，速度快；（三）凝血因子的數量和來源不同 內源性凝血的因子數量多，且全在血漿中；外源性凝血的因子少，且需要有組織操作釋放的因子Ⅲ參與。

論述題：

26 運用紅細胞生成部位、原料、成熟因素及生成調節的知識，解釋臨床上常見貧血的主要原因。

貧血的種類和原因有：

（一）骨髓造血功能受抑制，可引起再生障礙性貧血；

（二）造血原料如鐵缺乏，或營養不良造成的蛋白質缺乏，可引起缺鐵性貧血；

（三）紅細胞成熟因素如葉酸、維生素B12缺乏，引起巨幼紅細胞貧血；

（四）胃液中內因子缺乏，將引起維生素B12吸收障礙，影響紅細胞的有絲分裂，導致巨幼紅細胞貧血；

（五）腎病時，合成的促紅細胞的生成素減少，引起腎性貧血；

（六）脾功能亢進，紅細胞破壞增加，引起脾性貧血。

27 第一心音和第二心音產生的原理、特點和臨床意義是什麼？

心音是由於心臟瓣膜關閉和血液撞擊心室壁引起的振動所產生。第一心音是由心室收縮時產生的壓力差驅使房室瓣關閉、血流沖擊房室瓣引起心室振動及心室射出的血液撞擊動脈壁引起的振動而產生的。其音調較低，持續時間較長，標志心縮期開始。第二心音是由心室舒張時產生的壓力差，引起主動脈瓣和肺動脈瓣關閉以及血流沖擊大動脈根部、心室內壁引起振動而形成的。其音調較高，持續時間短，標志心舒期開始。

第一心音可反映房室瓣的功能及心肌收縮力的強弱，第二心音可反映半月瓣功能及主動脈、肺動脈壓力高低。如瓣膜關閉不全或狹窄時可產生正常心音以外的雜音，從雜音產生的時間、性質和強度可判斷瓣膜性狀和功能是否正常。聽取心音還可判斷心率和心律是否正常等情況。

28 為何講用做功量評定心臟泵血功能意義更大？

因為心臟收縮不僅僅是排出一定量的血液，而且還使這部分血液具有較高的壓強能及較快的流速。在動脈壓增高時，心臟要射出與原先同等量的血液，就必須加強收縮。比如兩個人每搏輸出量均為70ml，但前者為高血壓病人，後者為正常血壓者。顯然隻有前者心臟加強收縮，即作功量大於後者，才能維持70ml的搏出量。由此可見，作為評定心臟泵血功能的指標，心臟作功量要比單純的心博出量或心輸出量更為全面。

29 何為期前收縮和代償間歇？代償間歇是如何產生的？

期前收縮後，往往出現一個較長時間的舒張期，叫代償間歇。代償間歇形成機理為：由於期前興奮也有它自己的有效不應期，因此，在緊接期前收縮之後的一次竇性起搏激動傳到心室時，剛好落在期前興奮的有效不應期內，結果不能使心室產生興奮和收縮，出現瞭一次興奮和收縮的“脫失”,必須等到下一次竇性搏動傳到心室時，才能引起心室收縮。這樣，在一次期前收縮之後可出現一段較長的心室舒張期。

30 心臟為何不會發生強直收縮，而始終保持著自動的、有序縮舒活動？

心臟能自動地進行有節律的舒縮活動主要取決於心肌的電生理特性，即自動節律、傳導性和興奮性。

心肌能不依賴於神經和體液因素的控制，自動地按一定順序發生興奮。這是由於心肌組織中含有自律細胞，它們能在動作電位的4期自動去極化產生興奮，即具有自律性，其中以竇房結的自律性最高，所以它是心臟的正常起搏點。它產生的興奮主要通過特殊傳導系統傳到心房和心室，使心房和心室發生興奮和收縮。在興奮由心房傳向心室的過程中，由於房室交界的傳導速度很慢，形成瞭約0.1秒的房室延擱，從而使心房興奮收縮超前於心室。心肌細胞在一次興奮後，其興奮性將發生周期性的變化，其特點是有效不應期特別長，它相當於整個收縮期和舒張早期。因此 ，心肌隻有在舒張早期以後，才有可能接受另一刺激產生興奮和收縮，這樣，使心肌不會發生強直收縮。由於上述兩個原因，使得心房和心室始終保持著收縮與舒張的交替出現，從而保證瞭心臟充盈和射血活動的正常進行。

31 影響靜脈回心血量有哪些因素？

靜脈回心血量取決於外周靜脈壓和中心靜脈壓的差，以及靜脈對血流的阻力，主要有五種因素：

（一）體循環平均充盈壓 當血量增加或容量血管收縮時，體循環平均充盈壓升高，靜脈回心血量增多。反之，則減少。

（二）心臟收縮力量 心臟收縮力強，射血時心室排空較完全，心舒期室內壓降低，對心房和大靜脈內血液的抽吸力量就加大，回心血增多；反之，則減少。

（三）體位改變 臥位變為立位時，身體低垂部位靜脈內血量因重力作用而增多500ml，回心血減少；由立位變臥位，則增多。

（四）骨骼肌擠壓作用 下肢肌肉進行節律性舒縮活動，由於肌肉泵的作用，肌肉收縮時，擠壓血液向心臟方向流動；肌肉舒張時，有利於微靜脈和毛細血管內血液流入靜脈，使靜脈充盈。這些，均加速靜脈回心血量。

（五）呼吸運動 吸氣時，胸腔容積加大，胸腔負壓值加大，使胸腔內大靜脈和右心房擴張，壓力下降，有利於靜脈血回流入右心房；呼氣時，則使回心血量減少。

32 測量中心靜脈壓有何臨床意義？

中心靜脈壓高低取決於心臟射血能力和靜脈回心血量之間的相互關系。如果心臟射血能力強，能及時將回流入心臟的血液射入動脈，右心房和胸腔內大靜脈進入心室的血就多，使右心房和胸腔大靜脈壓力降低；反之，該壓力就升高。另一方面，如果靜脈回流速度快，例如，當血量增加、全身靜脈收縮或微動脈舒張等情況使外周靜脈壓升高時，靜脈回流速度加快，中心靜脈壓會升高；反之，該壓則降低。可見，中心靜脈壓是反映心血管功能的又一指標。臨床上在輸液時，尤其對心臟功能不良的患者輸液時，為防止輸液過多過快造成心力衰竭，常須觀察該壓的變化，作為輸液與否、速度快慢記憶輸液多少的依據。

33組織液生成和影響組織液生成的因素有哪些？

影響組織液生成的因素有有效濾壓、毛細血管壁通透性和淋巴回流。有效濾過壓=（毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓）-（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓），其中前兩壓促進組織液生成，後兩壓促進組織液回流。

影響組織液生成的常見因素主要有：

（一）毛細血管壓 當毛細血管前阻力血管收縮時，毛細血管血壓降低，組織液生成減少；反之，組織液生成增多。毛細血管後阻力血管收縮或靜脈壓升高時，也可以使組織液生成增多；反之，則減少。

（二）血漿膠體滲透壓 當血漿蛋白減少，如饑餓、肝病使血漿蛋白生成減少，或腎病使血漿蛋白喪失過多時，使血漿膠體滲透壓降低，組織液生成增多而導致水腫；

（三）淋巴回流 因10%組織液需通過淋巴途徑回流入體循環，故當淋巴回流受阻，如絲蟲病、腫瘤壓迫等因素，可致局部水腫；

（四）毛細血管壁通透性 如燒傷、過敏反應、蚊蟲叮咬等情況下，使毛細血管壁通透性增高，血漿蛋白和水分漏出管外而致全身或局部水腫。

34何謂竇弓反射？其反射弧是什麼？有何生理意義？

竇弓反射是指頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器受到牽張刺激，反射性地引起心率減慢、心收縮力減弱、心輸出量減少、外周阻力降低和血壓下降的反射。

其反射弧組成如下：

（一）感受器 位於頸內動脈和頸外動脈分叉處的頸動脈竇以及主動脈弓處。在血管外膜下的感覺神經末梢，能感受血壓增高引起的機械牽張刺激而興奮。

（二）傳入神經 竇神經加入舌咽神經上行到延髓，主動脈神經加入迷走神經進入延髓。傢兔的主動脈神經自成一束（又稱減壓神經），在頸部獨立行走，入顱前並入迷走神經幹。

（三）反射中樞 傳入神經進入延髓後先和孤束核神經元發生聯系，繼而投射到迷走背核、疑核以及腦幹其他部位，如腦橋、下丘腦一些神經核團。

（四）傳出神經 心迷走神經、心交感神經以及支配血管的交感縮血管纖維。

（五）效應器 心臟及有關平滑肌。

當動脈血壓升高時，壓力感受器被牽張而興奮，傳入沖動沿傳入神經傳到心血管中樞，使心迷走緊張增強，而心交感緊張及交感縮血管緊張減弱，其效應為心率減慢，心輸出量減少，外周阻力降低，結果使血壓下降。因而竇弓反射又稱降壓反射或減壓反射。反之，當動脈血壓突然降低時，壓力感受性反射活動減弱，故心迷走緊張減弱，心交感緊張及交感縮血管緊張增強，引起心率加快，血管阻力加大，血壓回升。可見，這種壓力感受性反射是一種負反饋調節機制。該反射在心輸出量、外周血管阻力和血量發生突然變化時，對動脈血壓進行快速調節，使血壓不致發生過大的波動。其生理意義在於緩沖血壓的急劇變化，維持動脈血壓的相對穩定。

35簡述心迷走神經對心臟作用的原理。

心迷走神經興奮時，其節後纖維末梢釋放遞質乙酰膽堿（ACh），與心肌細胞膜上M受體結合，抑制腺苷酸環化酶的活性，使細胞內cAMP減少，肌漿網釋放Ca2+減少；還通過Gk蛋白激活細胞膜上鉀通道，普遍提高細胞膜對K+的通透性，促使K+外流，產生負性變時、變力、變傳到效應，具體表現如下：

（一）靜息時K+外流增多，使靜息電位負值加大，與閾電位差距加大，心肌興奮性降低。

（二）K+外流增多，竇房結P細胞最大舒張電位絕對值增大，與閾電位差距加大；4期內向電流If受到抑制，自動除極速率減慢。上述兩種原因使自律性降低，心率減慢。

（三）復極過程中K+外流增多，使復極化加速，動作電位時程縮短，有效不應期縮短。

（四）Ach一方面使肌漿網Ca2+釋放減少，另一方面通過直接和間接作用（激活NO合成酶，使胞內cGMP增多），抑制Ca2+通道，減少Ca2+內流；加上動脈電位時程縮短，使胞漿內Ca2+濃度下降，心房肌收縮力減小。

（五）由於胞內Ca2+減少，使房室交界處慢反應細胞除極時0期上升幅度減少，速率變慢，故房室傳導速度減慢。

36簡述心交感神經對心臟作用的原理。

心交感神經興奮時，其節後神經纖維末梢釋放去甲腎上腺素（NE），與心肌細胞膜上β腎上腺素能受體結合，從而激活腺苷酸環化酶，使胞內cAMP增多，通過激活蛋白激酶和細胞內蛋白質磷酸化過程，產生正性變時、變力、變傳導效應。具體如下：

（一）加強自律細胞4期內向電流If，使自動除極速率加快，竇房結自律性增高，心率加快。

（二）增加房室交界慢反應細胞Ca2+通道開放概率和Ca2+內流，使其0期上升幅度增大，除極加快，房室傳導時間縮短。

（三）NE一方面增加Ca2+的內流以及加速肌漿網Ca2+的釋放，使胞漿Ca2+濃度增加，心肌纖維收縮更趨同步化，促使心肌收縮有力和心縮期縮短；另一方面又促使肌鈣蛋白對Ca2+的釋放和加速肌漿網對Ca2+的攝取，使心肌舒張完全。

37腎素—血管緊張素系統在調節血壓中的作用是什麼？

腎素本身對組織器官沒有直接作用，它主要作為一種蛋白水解酶，使血漿中無活性的血管緊張素原轉變為有活性的血管緊張素Ⅰ，進而相繼產生血管緊張素Ⅱ和Ⅲ。血管緊張素Ⅰ對大多數血管沒有直接作用，隻是作為血管緊張素Ⅱ的前體，但有人認為其可刺激腎上腺髓質釋放腎上腺素和去甲腎上腺素。

血管緊張素Ⅱ的生理作用是：（一）使全身微動脈收縮，血壓升高，靜脈收縮，回心血量增加；（二）促使醛固酮釋放，保鈉保水，擴充血容量；（三）促使血管升壓素、ACTH的釋放，抑制壓力感受性反射活動，使血壓升高所引起的心率減慢效應明顯減弱；（四）使交感縮血管緊張活動增加，並可增強渴覺，導致飲水行為；（五）時交感神經末梢釋放NE增多。總之，上述作用最終使外周血管阻力增加，血壓升高。

血管緊張素Ⅲ的縮血管效應雖比血管緊張素Ⅱ小，但促使醛固酮分泌、保鈉貯水和擴充血容量的作用比血管緊張素Ⅱ強，因此也有一定升壓效應。其在血壓遠期調節中起重要作用。

論述題：

38一次心動周期內，心室腔內壓力高低、容積大小、瓣膜開關及血流方向發生瞭什麼變化？

左心室的一個心動周期，包括收縮和舒張兩個時期，每個時期又分為若幹期或時相，通常以心房開始收縮作為一個心動周期的起點。

（一）心房收縮期 心房開始收縮前，心臟處於全心舒張期，此時，心房和心室內壓力都較低，接近0kPa。但因靜脈血不斷流入心房，新房壓略高於心室內壓，房室瓣處於開啟狀態，血液由心房順房-室壓力梯度進入心室，使心室充盈。而此時心室內壓遠低於主動脈內壓，故半月瓣是關閉的。心房開始收縮，心房容積縮小，房內壓升高，血液被擠入心室，使心室血液充盈量進一步增加25%。心房收縮持續約0.1秒，然後進入舒張期。

（二）心室收縮期 包括等容收縮期、快速射血期和減慢射血期。

1、等容收縮期 心房舒張後不久，緊接著心室開始收縮，心室內壓力開始升高；當室內壓超過房內壓時，心室內血液開始向心房返流，並推動房室瓣使之關閉，血液因而不至於到流入心房。這時室內壓尚低於主動脈壓，半月瓣仍處於關閉狀態，心室成為一個封閉腔；心室肌的強烈收縮導致是內壓急劇升高，而心室容積並不改變。從房室瓣關閉直到室內壓超過主動脈壓，以致主動脈瓣開啟前的這段時期，稱為等容收縮期。其特點是心室容積不變，血液停留於心室，房室瓣和半月瓣均關閉，室內壓升高的幅度大、速率快。此期約持續0.02-0.03秒。

3、射血期 等容收縮期期間室內壓升高超過主動脈時，半月瓣被打開，等容收縮期結束，進入射血期。射血期的最初1/3左右時間內，心室肌強烈收縮，由心室射入主動脈的血流量很大（約為總射血量的2/3），流速很快。此時，心室的容積明顯縮小，室內壓繼續上升達峰值，這段時期稱為快速射血期（0.11秒）；因大量血流進入主動脈，主動脈壓相應升高。隨後，心室內血液減少，心室肌收縮強度減弱，心室容積的縮小也相應變慢，射血速度逐漸減慢，這段時期稱減慢射血期（0.15秒）。

在快速射血期的後期，室內壓已略低於主動脈壓，但心室內血流因受到心室肌收縮的作用而具有較高的動能，血液仍以其慣性作用繼續射血。

（三）心室舒張期 包括等容舒張期和心室充盈期，後者又分為快速充盈期、減慢充盈期和心房收縮充盈期。

1、等容舒張期 心室肌開始舒張後，室內壓下降，主動脈內血液向心室方向返流，推動半月瓣關閉；這時室內壓仍明顯高於房內壓，房室瓣依然處於關閉狀態，心室又成為封閉腔。此時，心室肌舒張，室內壓以極快的速度大幅度下降，但容積不變。從半月瓣關閉到室內壓下降到低於房內壓，房室瓣開啟前的這段時期，稱為等容舒張期，持續約0.03-0.06秒。此期特點除室內壓快速下降外，其餘同等容收縮期。

2、心室充盈期 當室內壓下降到低於房內壓時，血液順房-室壓力梯度由心方向心室流動，沖開房室瓣並快速進入心室，心室容積增大，稱快速充盈期，占時約0.11秒；此期進入心室的血液約為總充盈量的2/3。隨後，血液以較慢的速度繼續流入心室，心室容積進一步增大，稱減慢充盈期（0.22秒）。此後，進入下一個心動周期，心房開始收縮並向心室射血，心室充盈又快速增加。即所謂心房收縮充盈期，該期與減慢充盈期最後一瞬間相吻合占時約0.1秒。

在心動周期中，心室肌收縮和舒張造成瞭室內壓的變化，從而導致瞭心房-心室以及心室-主動脈之間壓力梯度的形成。而壓力梯度是推動血液流動的主要動力，血液的單方向流動是在瓣膜的配合下實現的。

39 試述心室肌細胞動作電位各期特點及形成機制。

心室肌細胞興奮時產生的動作電位由除極化（或稱去極化）和復極兩個過程組成，通常分為0、1、2、3、4期共五個時期。

（一）除極過程（0期） 心肌受刺激後，膜上Na+通道部分開放，少量Na+內流，膜部分去極化。當除極由靜息電位-90mV達到-70mV閾電位水平時，膜上Na+通道大量開放，出現再生性Na+內流，Na+順著濃度差和電位差快速大量內流，使膜迅速去極化，膜電位快速上升到+30mV。0期歷史1-2ms，膜內電位從0mV上升到+30mV，稱之超射。

（二）復極過程 心室肌細胞的復極過程比神經和骨胳肌細胞復雜，且耗時久，可包括三個階段：

1期（快速復極化初期） 由於快鈉通道很快失活，Na+內流停止，同時鉀離子通道（Ito）激活，電位差和濃度差驅使K+快速暫短外流形成復極，膜電位迅速下降到0mV左右，歷時10ms。0期和1期形成的尖鋒，稱為鋒電位。

2期（平臺期或緩慢復極化期） 復極化電位達0mV左右之後，復極化過程變慢，主要由Ca2+和Na+緩慢內流和內入性整流造成的K+緩慢外流引起。在平臺期早期，幾種正離子跨膜流動所負載的正電荷相等，使膜電位穩定在0電位水平；在平臺期後期，由於Ca2+通道逐漸失活，而K+通道逐漸激活，Ca2+內流漸少，K+外流漸多，使膜電位逐漸下降，移行到3期。此期歷時100-150ms，是心室肌細胞動作電位的主要特征。

3期（快速復極化末期） 平臺期末鈣通道失活，而K+繼續外流，且隨時間而逐漸遞增，形成K+外流的再生性過程，使膜迅速復極化達到-90mV靜息電位水平。此期歷時也較長，占時約100-150ms。。

4期（靜息期） 3期之後膜電位穩定在-90mV，已恢復到靜息電位水平，但離子分佈狀態尚未恢復。此期，由於膜內外離子濃度的變化激活瞭Na+- K+泵，通過耗能，將在動作電位形成過程中進入膜內的Na+泵出膜外，K+泵回膜內，恢復靜息狀態時Na+和K+的膜內外濃度。Ca2+逆濃度差外運與Na+順濃度差內流相耦聯，形成Na+- Ca2+交換的能量仍由Na+- K+泵提供。Na+- K+轉運和Na+- Ca2+交換都是生電性的，幾種離子跨膜轉運的結果，最終使此期的膜電位保持在靜息水平電位。

40 心肌在一次興奮過程中，其興奮性發生瞭什麼變化？ 其特點如何？

心室肌細胞在一次興奮過程中，其興奮性的變化可分為以下幾個時期：

（一）有效不應期 心肌細胞發生一次興奮後，由動作電位的去極向開始到復極3期膜內電位達-55mV這一段時間內，由於鈉通道完全失活，任何強大刺激均不能引起心肌肌膜發生任何程度的去極化，此期內興奮性仍等於零；膜電位由-55mV恢復至-60mV這一期間內，因部分鈉通道開始復活，如給予足夠強度的刺激，肌膜可產生局部反應，發生部分去極化，但不能產生動作電位。故由0期開始到3期復極達-60mV這一段時間，給予刺激均不能產生動作電位，稱有效不應期。

（二）相對不應期 從有效不應期完畢（膜內電-60mV）到復極化基本完成（-80mV）的期間內，由於膜電位仍低於靜息電位，其鈉通道開放尚未恢復正常，要用高於閾值的強刺激，才能產生動作電位，這一段時間稱為相對不應期。

（三）超常期 心肌細胞繼續復極化，膜電位由-80mV恢復至-90mV這段時間內，膜電位已經基本恢復，鈉通道也基本上復活到可被激活的備用狀態。由於距閾電位的差值小於正常，故引起該細胞產生動作電位所需的刺激閾值比正常低，即興奮性高於正常，稱為超常期。在相對不應期或超常期產生的動作電位，其0期的幅度和上升速率均低於正常，因而興奮傳導的速度較正常慢。

當膜電位復極之靜息電位後，興奮性也恢復正常。心肌興奮時興奮性變化的主要特點是有效不應期較長，歷時約200-300ms，相當於整個收縮期和舒張早期，為骨胳肌和神經纖維的100倍和200倍。這一特性是保證心肌能收縮和舒張交替進行而不會出現強直性收縮的生理學基礎。

41 心輸出量調節是如何進行的？

心輸出量的多少是通過對每搏輸出量（即搏出量）和心率的改變來調節。

（一）搏出量的調節

搏出量與前負荷、心肌收縮能力以及後負荷有關。

1、前負荷改變引起的自身調節 此調節是指通過心肌細胞本身初長度的變化而引起心肌收縮強度的改變。心肌初長度變化與回心血量，即心室舒張末期充盈量（或充盈壓）有關。一定范圍內，回心血量愈多，心室舒張末期充盈量就愈大，心肌受牽拉也愈強，使心肌初長度增大，則心室肌收縮力量也愈強，搏出量也愈多；反之，搏出量則減少，這就是所謂的“心的定律”。在體內，心室舒張末期充盈量是靜脈回心血量和心室射血後剩餘血量的總和。靜脈回心血量受兩個因素影響：（1）心室舒張充盈持續時間。心率增快，心舒期縮短，充盈不完全，搏出量會減少；一定范圍內心率減慢，舒張期延長，充盈量增多，搏出量增加。（2）靜脈回流速度。它與外周靜脈壓和心房、心室壓之差有關。壓差大，可促進靜脈血回流。剩餘血量與心肌收縮力有關，心肌收縮強，射血分數增大，剩餘血量就少。此外，心房收縮也能增加心舒末期的充盈量。

心臟自身調節的生理意義在於對搏出量進行精細的調節。當體位改變或動脈壓突然增高，以及當左、右心室搏出量不平衡等情況下所出現的充盈量的微小變化，可通過此機制改變搏出量，是指與充盈量達到平衡。

2、心肌收縮能力改變對搏出量的調節人們在運動或勞動時，搏出量可明顯增加。此時心臟舒張期容量或動脈血壓並不明顯增大，但心臟收縮強度可明顯加強，收縮速度可明顯加快。顯然，這是心肌不依賴於前、後負荷而能改變其力學活性的一種內在特性。

心肌收縮能力受多種因素的影響，興奮-收縮耦聯的各個環節都能影響收縮能力，其中橫橋聯結數（活化橫僑數）和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收縮能力的主要因素。凡能增加興奮後胞漿Ca2+濃度，或增加肌鈣蛋白對Ca2+親和力的因素，均可增加橫橋聯結數，使收縮能力增強。兒茶酚胺能激活β受體，使cAMP濃度增加，胞漿Ca2+濃度增加，橫橋結合數增多，導致收縮能力增加。

3、後負荷對搏出量的影響 動脈血壓是心室肌的後負荷。在心率、心肌初長度和收縮能力不變的情況下，如動脈血壓增高，則等容收縮期延長，而射血期縮短，同時，心室肌縮短的程度和速度均減少，從而造成心室內餘血量增加，通過自身調節，使搏出量恢復正常。隨著搏出量的恢復，並通過神經體液調節，加強心肌收縮能力，使心室舒張末期容積也恢復到原有水平。

（二）心率對心輸出量的影響 心率在每分鐘40-180次范圍內，心率增快，心輸出量增多。心率超過每分鐘180次時，一方面由於心肌過度耗能，使心縮力降低；另一方面使心舒期明顯縮短，心室充盈量減少，搏出量顯著減少，心輸量亦開始下降。心率低於每分鐘40次時，心舒期過長，心室充盈量早已接近最大限度，在延長心舒時間也不能繼續增加充盈量和搏出量，所以，心輸出量將減少。

交感神經活動增強時，心率增快；迷走神經活動增強時，心率減慢。一些體液因素和體溫對心率也有影響。

42 試述影響動脈血壓的因素有哪些。

影響動脈血壓主要有五個方面：

（一）每搏輸出量 搏出量增大，射入動脈中的血量增多，對管壁的張力加大，使收縮壓升高。由於收縮壓升高，血流速度就加快，如果外周阻力和心率不變，則大動脈內增多的血量仍可在心舒期流至外周，到舒張末期，大動脈內存留血量和搏出量增加之前相比，增加並不多，使舒張壓升高不多，脈壓稍有增大。反之，當搏出量減少時，主要使收縮壓降低，脈壓減小。可見，在一般情況下，搏出量變化主要影響收縮壓。

（二）心率 在搏出量和外周阻力不變時，心率加快，心舒期縮短，在此期內流入外周的血液減少，心舒期限末主動脈內豐留的血量增多，舒張壓升高。由於動脈血壓升高可使血流速度加快，因此，在心縮期內可有較多血液流至外周，收縮壓升高不如舒張壓升高明顯，脈壓減小。反之，心率減慢，舒張壓降低的幅度比收縮壓降低的幅度大，故脈壓增大。可見，單純心率變化主要影響舒張壓。

（三）外周阻力 如果心輸出量不變而外周阻力加大，則心舒期內血液向外周流動的速度減慢，心舒期末存留在主動脈中的血量增多 ，故舒張壓升高。在心縮期，由於動脈血壓升高使血流速度加快，因此，收縮壓升高不如舒壓升高明顯，脈壓相應減小。反之，當外周阻力減小 時，舒張壓降低比收縮壓降低明顯，故脈壓另大。可見，在一般情況下，外周阻力 主要影響到舒張壓。

（四）大動脈的彈性 大動脈的彈性擴張，可以緩沖血壓變化的幅度，使收縮壓降低、舒張 壓升高。當大動脈彈性降低時，其緩沖血壓的作用減小，故收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓加大。

（五）循環血量與血管容量的比例 在正常情況下，循環血量和血管容量標點相適應，血管系統充盈較好，維持一定的體循環平均充盈壓。當失血使循環血量減少，而血管容量變化不大時，體循環平均充盈壓降低，導致動脈血壓下降。這一因素對收縮壓和舒張壓都有影響。

43 中等量以下的出血，血壓回升機理是什麼？

人體急性中等量以下失血（失血量占血量20%以下）造成血液總量減少時，致使血壓回升。根據這些代償性反應出現的先後大致可分為以下四期：

（一）神經反射期 出現最快的反應是交感神經系統興奮，縮血管神經付出沖動增多，使外周阻力血管和容量血管收縮。失血初期，動脈血壓沿無改變時，首先是由於容量感受器傳入沖動減小，引起交感神經興奮。當失血量繼續增加，循環血量減少到引起動脈血壓下降時，頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器所受的壓力刺激減弱，如果血壓降到8kPa（60mmHg）以下，頸動脈體和主動脈體化學感受器所愛的刺激增強。這樣，通過學習降壓反射減弱和化學感受性反射增強，使心搏頻率加快，心縮力量增強，呼吸運動加強。結果，動脈血壓下降趨勢得以緩沖。另一方面，腦和心臟以外的許多器官，特別是皮膚、微腹腔臟器等處的小動脈和微動脈強烈收縮，除可增加外周阻力使血壓升高外，還可使循環血量重新分配，優先供應心、腦等重要器官。此外，容量血管收縮，使在血量減少的情況下仍有足夠的回心血量和心輸出量。應急時激發交感-腎上腺髓質釋放 大量兒茶酚胺，經血液運送，參與增強心臟活動和收縮血管等調節過程。

（二）組織液回流期 第二個比較早期的反應是毛細血管對組織液的重吸收，大約在失血後約1小時內發生。由於交感縮血管神經興奮，使毛細血管血壓降低，並且毛細血管前阻力和後阻力的比值增大，故組織液的回流大於生成，水分重吸收入毛細血管。這一反應對血漿量的恢復和血壓的回升起重要作用。

（三）體液調節期 機體在失血約1小時後出現的比較延緩地第三個代償反應是應激時引起垂體-腎上腺皮質系統活動增強，分泌大量的糖皮質激素、胰高血糖素等激素，以提供能源；同時血管緊張素Ⅱ、醛固酮和血管升壓素釋放亦增加。這些體液因素除瞭有縮血管作用外，更重要的是能促進腎小管對Na+和水的重吸收，以利於血量的恢復。血管緊張素Ⅱ還能引起渴覺和飲水行為，使機體通過飲水以增強細胞外液量。

（四）血液補充期 出血在後最為緩慢的反應過程是血液中血漿蛋白和紅細胞的補充。血漿蛋白由肝臟加速合成，在一天或更長的時間內逐漸恢復；紅細胞則由骨髓造血組織加速生成，約需數周方能完全恢復。

44 何謂呼吸？呼吸全過程由哪幾個環節組成？肺水腫的病人為何采取“端坐呼吸”？

呼吸是指機體與外界環境之間的氣體交換過程。呼吸全過程包括：（一）外呼吸或非呼吸，是指在肺部實現的外環境與肺毛細血管血液間的氣體交換過程，它包括肺通氣和肺換氣兩個過程。（二）氣體在血液中的運輸。（三）內呼吸或組織呼吸，是指細胞通過組織液與血液間的氣體交換過程。肺水腫的病人由於肺換氣障礙，導致動脈血PO2降低，PCO2升高，呼吸困難，呼吸運動加深加快。采取“端坐呼吸”，可使靜脈血回流到肺臟減少，使肺水腫減輕，改善換氣功能和呼吸困難。

45 胸內負壓是如何形成的？有何生理意義？氣胸的危害是什麼？

（一）形成原理：胸內負壓是指胸膜腔內壓比大氣壓低表現為負值。正常情況下，胸膜腔內隻有少量漿液而無氣體，漿液分子的內聚力使兩層胸膜腔緊貼在一起，不易分開。另外，人出生後胸廓的發育速度比肺快，造成胸廓的自然容積達於肺，這樣肺就始終處於被動擴張狀態。肺泡的彈性回縮力和肺泡表面張力使肺回縮，肺的回縮力抵消瞭一部分通過胸膜腔臟層作用於胸膜腔的肺內壓。再吸氣末和呼氣末，肺內壓等於大氣壓。因此，胸膜腔內壓=大氣壓—肺回縮力。如以大氣壓為零，則胸膜腔內壓=-肺回縮力。可見，胸內負壓是由肺的回縮力造成的。

（二）生理意義：一是有利於肺保持擴張狀態，不致於由自身回縮力而縮小萎陷；二是降低中心靜脈壓，促進血液和淋巴液回流。

（三）氣胸的危害：發生氣胸時，肺將因回縮力而萎陷，肺不能隨胸廓運動而擴大縮小，嚴重影響瞭肺通氣和換氣功能；氣胸時，胸膜腔負壓消失，將不利於腔靜脈和胸導管擴張，使胸腔大靜脈和淋巴回流受阻，循環功能將發生障礙。

46肺通氣的動力是什麼？它要克服哪些阻力才能實現肺通氣？

呼吸肌的舒縮運動時肺通氣的原動力。平靜呼吸時，主要的吸氣肌肌隔和肋間外肌收縮，胸廓容積擴大，肺內壓低與外界大氣壓，產生吸氣。當吸氣肌松弛時，肺依靠其自身的回縮力而回位，並牽引胸廓，使之縮小，肺內壓升高，高與外界大氣壓而產生呼氣。可見，在呼吸過程中肺內壓呈周期性交替升降所造成的肺內壓與大氣壓之間的壓力差，是推動氣體進出肺的直接動力。平靜呼吸時，吸氣時主動的，呼氣時被動的；用力呼吸時，有呼氣肌肋間內肌和腹壁肌收縮參與，故呼氣也是主動的。

肺通氣的阻力有彈性阻力和非彈性阻力阻力兩種。前者包括肺的彈性阻力和胸廓的彈性阻力，後者包括氣道阻力、慣性阻力和粘滯阻力，平靜呼吸時以彈性阻力為主。

47 何謂肺泡表面活性物質？其有何生理意義？

肺泡表面活性物質是由肺泡Ⅱ型細胞分泌的一種復雜的脂蛋白，其主要成分是二軟脂酰卵磷脂（DPL）。肺泡表面活性物質以單分子層分佈在肺泡液體分子表面，減少瞭液體分子之間的吸引力，降低瞭肺泡液—氣界面的表面張力。其生理意義是：（一）減低肺彈性阻力，從而減少吸氣阻力，有利於肺擴張；（二）有助於維持大小肺泡的穩定性。這是由於表面活性物質的密度可隨肺泡半徑的變小而增大，或隨半徑的變大而減少，從而調整瞭半徑不同的大小肺泡的表面張力，緩沖瞭大小肺泡內的回縮壓差別，保持瞭大小肺泡容積的相對穩定；（三）通過降低肺泡回縮壓，減少肺間質和肺泡內的組織液生產，防止瞭肺水腫的發生。

48 何謂肺換氣？影響肺換氣的因素有哪些？

肺換氣是指肺泡於肺毛細血管之間的氣體交換過程。氣體交換方向是：O2從肺泡向血液擴散，CO2與之擴散方向相反。經氣體交換後，靜脈血變成動脈血。

影響肺換氣的因素有：（一）呼吸膜的面積和厚度 氣體擴散速率與呼吸膜面積成正比，與呼吸膜厚度成反比。（二）氣體的分壓差 氣體是從分壓高處向分壓低處擴散，氣體擴散速率與氣體分壓差成正比。（三）氣體分子量和溶解度 在相同條件下，氣體的擴散速率與氣體分子量的平方根成反比，與氣體在溶液中的溶解度成正比。（四）通氣/血流比值 肺泡通氣量於肺血流量比值恰當，肺的換氣效率高。若比值升高，意味著肺泡無效腔增大或/和肺血流量減少；若比值減小，意味著發生功能行動-靜脈短路或/和肺通氣量減少。故無論比值增大或減小都使肺通氣效率降低，造成血液缺O2或CO2滯留。

49 切斷傢兔雙側迷走神經對呼吸的影響是什麼？ 機制如何？

切斷傢兔雙側迷走神經後，動物的呼吸降變得深而慢，這是因為失去瞭肺擴張反射對吸氣過程的抑制所致。肺擴張反射的感受器位於氣管到細支氣管的平滑肌中，屬於千張感受器，當吸氣時，肺擴張牽拉呼吸道，使之也受牽拉而興奮，沖動經迷走神經粗纖維傳入延髓。在延髓內通過一定的神經聯系使吸氣切斷機制興奮，切斷吸氣，轉為呼氣。這樣便加速瞭吸氣和呼氣的交替，使呼吸頻率增加。所以，當切斷迷走神經後，該反射消失，動物呼吸將出現吸氣時間延長，幅度增大，變為深而慢的呼吸。

50 何謂氧解離曲線？ 試分析氧解離曲線的特點及其生理意義？

氧解離曲線是表示Hb氧飽和度與PCO2關系的曲線。曲線近似“S”形，可分為上、中、下三段。

（一） 氧解離曲線上段 曲線較平坦，相當於PO2由13.6kPa變化到8.0kPa時，表明這段期間PO2的變化較大，而對Hb氧飽和度影響不大。隻要PO2不低於8.0kPa，Hb氧飽和度仍能保持90%以上，血液仍有較高的載氧能力，從肺部攜帶足夠量的氧氣到組織，不致發生明顯的低氧血癥，顯示該段對吸入氣的PO2變化有緩沖功能。

（二） 氧解離曲線中段 該段曲線較陡，相當於PO28.0-5.3kPa，是HbO2釋放O2的部分，在此段，PO2稍有下降，Hb氧飽和度下降較大，因而能釋放較多的O2滿足機體在安靜狀態或輕微活動時對O2的需求。

（三） 氧解離曲線的下段 相當於PO25.3-2.0kPa，此段曲線為最陡的一段。表明O2大量釋放出來，此時，O2的利用系數可提高到75%，為安靜時的3倍，以滿足組織活動增強時對O2的需要。因此，該段曲線也代表瞭機體對O2的儲備。

51 試述胃腸激素的作用途徑和生理作用？

胃腸激素的化學本質都是由氨基酸組成的肽類，其釋放後發揮作用的途徑有：（一）內分泌 即激素釋放後通過血液循環到達靶細胞，如胃泌素、胰泌素、膽囊收縮素、胰多肽等即為這種途徑；（二）旁分泌 即激素釋放後通過組織液彌散至靶細胞，如生長抑素為此方式；（三）神經分泌 血管活性腸肽和蛙皮素可能是一種神經分泌激素；（四）還有一些激素從細胞間隙緊密連接處彌散到胃腸腔內。

胃腸激素對消化器官的主要作用是：（一）調節消化腺的分泌和消化道的活動；（二）調解其他激素釋放 如抑胃素有很強的刺激胰島素分泌的作用；（三）營養作用 一些胃腸激素具有促進消化道組織的代謝和生長的作用。如胃泌素刺激胃泌酸部位的DNA、RNA和蛋白質的合成。

52 消化道平滑肌的一般生理特性有哪些？

消化道平滑肌具有肌肉組織的共同特性，也表現有自身的特點：（一）興奮性低，潛伏期長，變異大；（二）自動節律性低且不規則；（三）具有緊張性，即經常處於微弱而持續的收縮狀態；（四）有較大的伸展性；（五）對機械牽張、溫度變化、缺血痙攣和化學刺激反應敏感，而對電刺激，切割刺激反應不敏感。

53 消化液的主要功能有哪些？

消化液的主要功能為：（一）分解食物中的各種成分；（二）為各種消化酶提供適宜的Ph環境；（三）稀釋食物，使其滲透壓與血漿滲透壓相等，以利於物質吸收；（四）保護消化道粘膜免受理化性損傷。

54 胃液的主要成分及其生理作用有哪些？

胃液的主要成份有鹽酸、胃蛋白酶原、粘液和內因子，其生理作用為：（一）鹽酸 1.激活胃蛋白酶原，使之轉變成胃蛋白酶，並為胃蛋白酶提供適宜的酸性環境；2.殺滅隨食物進入胃內的細菌；3.鹽酸進入小腸，促進胰泌素釋放，進而促進胰液、膽汁和小腸液分泌；4.胃酸造成的酸性環境有利於小腸對鐵和鈣的吸收；5.鹽酸使蛋白質變性，有利於胃蛋白酶分解蛋白質。（二）胃蛋白酶原 被鹽酸激活成胃蛋白酶，能分解蛋白質為腖和肽。（三）粘液 具有潤滑和保護胃粘膜作用。並與HCO3-構成“粘膜-碳酸氫鹽屏障”。（四）內因子 與維生素B12結合成復合物，促進維生素B12的吸收。

55 為何說小腸是最重要的吸收部位？

小腸使營養物質吸收的主要場所，是由於小腸具備瞭以下幾個吸收的有利條件：（一）吸收面積大 經過粘膜的環形皺褶、絨毛及微絨毛的幾級放大，使吸收面積擴大瞭約600倍；（二）具有吸收的結構—絨毛 絨毛內由平滑肌、神經、毛細血管和毛細淋巴管，有利於吸收；（三）食物在小腸內停留時間長，約3-8小時；（四）食物在小腸內經充分的機械消化和化學消化已被分解為可吸收的小分子成份。

56 胰液的分泌受哪些因素調節？

在非消化期，胰液幾乎不分泌或很少分泌，進食後可引起胰液大量分泌，進食時胰液的分泌受神經和體液的雙重調節。（一）神經調節 食物有關的形象、氣味、聲音等對視、嗅、聽感受器，食物對口腔、食道、胃和小腸感受器的刺激，都可以通過條件反射和非條件反射引起胰液分泌。反射的傳出神經是迷走神經，迷走神經既可通過釋放乙酰膽堿直接作用於胰腺，也可通過引起胃竇和小腸釋放胃泌素間接引起胰液分泌。迷走神經興奮的特點是：水分和HCO3-少，酶含量較多。（二）體液調節 1.胰泌素 酸性食糜進入小腸，可刺激小腸粘膜內的S細胞釋放胰泌素，它主要作用於胰腺小導管細胞，引起大量水和HCO3-的分泌。蛋白質分解產物和脂肪酸也有刺激胰泌素分泌的作用；2.膽囊收縮素 該素有小腸Ⅰ細胞分泌，它主要作用於胰腺的腺泡細胞促進胰酶的分泌，並引起膽囊收縮，胰泌素以cAMP為第二信使發揮作用，膽囊收縮素則是通過激活磷脂酰肌醇系統，在鈣離子介導下起作用。胰泌素和膽囊收縮素共同作用於胰腺時具有相互加強的效能。（三）反饋性調節 最近從小腸上段粘膜中發現一種能刺激小腸粘膜Ⅰ細胞分泌CCK-的肽類物質，被稱為CCK-釋放肽。進食後，在蛋白質水解產物的作用下，可引起CCK-釋放肽分泌，從而使CCK-釋放和胰酶分泌增加；而分泌的胰蛋白酶又可使CCK-的釋放肽失活，反饋性的抑制CCK-和胰酶的分泌。胰酶分泌的這種負反饋調節的生理意義在於防止胰酶的高度分泌。對於胰酶分泌減少的慢性胰腺炎患者，應用胰酶既可彌補患者胰酶的不足，還可減少CCK-釋放肽的分泌。從而抑制CCK-的釋放和胰腺的分泌，降低胰導管內壓力，以減輕疼痛，因而有一定的臨床意義。

57 試述胃液分泌的調節及特點。

進食後的胃液分泌稱消化期的胃液分泌，一般按感受食物刺激的部位先後分為頭期、胃期和腸期，三者都受神經和體液的雙重調節。

（一） 頭期 頭期胃液分泌是由進食動作引起的，由條件反射和非條件反射兩種調節，與食物有關的氣味、形象、聲音等刺激瞭嗅、視、聽覺感受器，經Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ對腦神經傳入，此為條件反射；食物在口腔內咀嚼和吞咽時，刺激瞭口咽部機械和化學感受器，經Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ對腦神經傳入，此為非條件反射，經條件反射和非條件反射傳入延髓、下丘腦、邊緣葉及大腦皮層反射中暑。在經傳出神經，最後經迷走神經傳出，通過釋放乙酰膽堿直接作用於壁細胞刺激其分泌。迷走神經還可作用於胃竇部的G細胞，通過釋放胃泌素間接刺激胃腺分泌。一般情況下，頭期胃液分泌量約占進食後分泌量的30%，其特點是酸度及胃蛋白酶原含量很高。

（二） 胃期 食物進入胃內，可通過四條途徑刺激胃液分泌。1.擴張胃底和胃體部感受器，通過迷走-迷走長反射；2. 擴張胃底和胃體部感受器，通過內在神經叢短反射；3.擴張刺激幽門部，通過內在神經叢作用於G細胞釋放胃泌素；4.蛋白質消化產物直接作用於胃竇G細胞引起胃泌素釋放。胃期胃液分泌的特點是胃液量約占進食後總分泌量的60%，酸度及胃蛋白酶原含量也很高。

（三） 腸期 食物刺激腸道感受器也可引起胃液分泌，神經反射作用不大，主要通過體液調節機制。在食糜作用下，小腸粘膜可釋放一種或幾種激素，通過血液循環作用於胃。小腸粘膜還可釋放一種叫作“腸泌酸素”的激素刺激胃酸分泌。此外，小腸吸收的氨基酸也參與腸期的胃液分泌。腸期的胃液分泌特點是分泌量、總酸度和蛋白酶原含量均較低。

58胃液和胰液分泌不足或過多時，可能會出現哪些異常？

（一）胃液分泌不足時，胃酸和胃蛋白酶原的含量不足，使胃內蛋白質初步分解作用減弱；胃酸含量的減少，使胰泌素分泌減少，進而影響胰液、膽汁和小腸液的分泌，使營養物質消失吸收，特別是蛋白質和脂肪的消化吸收發生障礙；胃酸含量不足，使鐵和鈣的吸收發生減少，引起相應病變；內因子分泌不足，則是維生素B12吸收障礙，從而影響紅細胞的成熟，易患巨幼紅細胞性貧血。相反，胃液分泌過多時，尤其是鹽酸分泌過多時，對胃和十二指腸粘膜有侵蝕作用，是胃潰瘍發病的主要原因。（二）胰液分泌不足時，將明顯影響小腸內的消化和吸收。胰液中含有三種主要營養素物質的水解酶，以也是所有消化液中消化食物最全面，消化力最強的一種。胰液分泌不足時，尤其是脂肪和蛋白質不能完全消化，進而也影響吸收，同時也影響脂溶性維生素的吸收。相反，當暴飲暴食引起胰液分泌過多時，胰管內壓力升高，導致胰腺導管和腺泡破裂，以蛋白酶原外溢如胰腺間質，被組織也救活，超過胰蛋白酶抑制物的作用能力，於是引起胰腺自身消化而發生急性胰腺炎。

59 機體的排泄途徑有哪些？為什麼說腎臟是最重要的排泄器官？

人體的排泄器官有腎、肺、皮膚和消化器官等。腎排出水即溶於水的代謝中產物、無機鹽和毒物等；肺呼出二氧化碳和少量水份；皮膚排出水、氯化鈉、尿素和尿酸等；消化管可經唾液排出碘、鉛，經肝臟隨膽汁排出膽色素，經大腸隨糞便排出鈣、磷、鐵等。各種排泄器官中，腎的排泄禮物不僅種類多，數量大，並且質和量經常隨著機體內環境的變化而改變；同時還參與體內水、鹽代謝和酸堿平衡的調節。因此，腎是重要的排泄器官。

60 下列情況尿量有何變化？試簡述每項變化的機理。

（一） 給傢兔靜脈註射0.9%氯化鈉溶液20ml

傢兔靜脈註射0.9%氯化鈉溶液20ml後，尿量增多。因為傢兔體重一般2.5kg，其血液量約200ml左右，註入20ml可謂大量。靜脈快速註射大量生理鹽水後，血漿蛋白被稀釋，使血漿膠體滲透壓降低，腎小球有效濾過壓增加；另一方面腎血漿流量增加，血漿膠體滲透壓升高速度減慢，達到濾過平衡時間推遲，於是腎小球濾過率增加，尿量增多。

（二） 給傢兔靜脈註射20%葡萄糖5ml

傢兔靜脈註射20%葡萄糖5ml，尿量明顯增多。按傢兔血容量200ml計，一次註入葡萄糖1000mg（100ml含葡萄糖20g，5ml含1g，即1000mg），增加血糖濃度500mg/100ml，加上傢兔本身血糖濃度100mg/100m浪，即為600mg/100m瞭。此時血糖濃度大大高於腎糖閾（160-180mg/100ml），原尿中葡萄糖已大大超過近端小管重吸收能力，不能被完全重吸收的葡萄糖，提高瞭小管液滲透壓，妨礙水的重吸收，於是造成多尿和糖尿。

（三） 人分別一次口服 1L清水和生理鹽水

正常人一次飲用1000ml清水後，約半小時尿量可達最大值，2~3小時後恢復到原水平面，此現象稱為水利尿。尿量增加的原因是：大量飲清水後，造成血漿晶體滲透壓下降，對滲透壓感受器（位於事視上核及其周圍區域）刺激減弱，抗利尿激素釋放減少，使遠曲小管和集合管對水的重吸收減少。大量飲清水後，還是血容量增多或血漿膠體滲透壓降低。上述作用是綜合的結果使尿量增加。如果飲用的是生理鹽水，因為是等滲溶液，僅改變血容量而不會改變血漿晶體滲透壓，ADH抑制程度輕，故原尿量不會出現飲清水後的水利尿現象。

（四） 給傢兔靜脈註射1：10000去甲腎上腺素0.4ml

給傢兔靜脈註射1：10000去甲腎上腺素0.4ml，尿量減少。因靜脈註射去甲腎上腺素雖可使全身動脈血壓升高，但因入球小動脈明顯收縮，能導致腎小球毛細血管血壓降低，有效濾過壓降低；同時，腎小球血流量減少，兩者均可使腎小球濾過率下降，尿量減少。

（五） 給傢兔靜脈註射速尿1mg

應用速尿後，尿量增多。因髓絆升支粗斷對鈉離子和氯離子的主動重吸收是外髓部滲透梯度形成的動力。所以，該段氯化鈉的吸收直接影響尿的濃縮和稀釋。速尿等利尿劑，能阻抑升支粗段上皮細胞管腔膜的載體轉運功能，使其對鈉離子氯離子的中吸收受到抑制，影響腎髓質滲透梯度的形成，從而幹擾尿的濃縮機制，導致利尿。

65 正常人尿液中為什麼沒有氨基酸和葡萄糖？

正常人原尿中的葡萄糖和氨基酸的濃度和血漿濃度相等。正常人原尿中的葡萄糖和氨基酸均在腎閾值以下，當流經近端小管時，全部通過繼發性主動轉運被重吸收。所以，終尿中幾乎不含葡萄糖和氨基酸。

66 抗利尿激素對腎臟的主要生理作用有哪些？它的合成和釋放受哪些因素影響？

抗利尿激素主要作用於遠曲小管和集合管的上皮細胞，導致膜上的水通道開放，從而提高遠曲小管和集合管對水的通透性，使小管液中的水被大量重吸收。此外，抗利尿激素還能增加髓絆升支粗段對NaCl的主動重吸收和內髓集合管對尿素的通透性，並使直小血管收縮，減少髓質血流量，這些都有利於尿液的濃縮，最終使尿量減少。

調節抗利尿激素合成和釋放的主要因素是血漿晶體滲透壓、循環血量和動脈血壓等。

（一） 血漿晶體滲透壓的改變 血漿晶體滲透壓的升高，特別是Na+等電解質和蔗糖引起的晶體滲透壓升高可刺激視上頜和周圍的滲透壓感受器，引起視上核神經細胞興奮，抗利尿激素合成和釋放增加，遠曲小管和集合管對水重吸收增加，導致尿液濃縮，尿量減少。血漿晶體滲透壓下降，結果相反。

（二） 循環血量的改變 循環血量的改變能反射性的影響抗利尿激素的合成和釋放。如循環血量過多時，可刺激心房（主要是左心房）和胸腔大靜脈的容量感受器，沖動通過迷走神經傳入中樞，反射性抑制瞭下丘腦-神經垂體抗利尿激素的合成和釋放，引起利尿，排除過剩的水分，使血量逐漸恢復正常。循環血量減少，結果相反。

（三） 動脈血壓的改變 動脈血壓的改變也能反射性的影響抗利尿激素的合成和釋放。如動脈血壓升高，可刺激頸動脈竇壓力感受器，通過竇神經傳入中樞，反射性抑制抗利尿激素的合成和釋放，尿量增多，對降壓有利。血壓降低，結果相反。

（四） 其他影響因素 疼痛和情緒緊張時，抗利尿激素的合成和釋放增加，尿量減少；輕度寒冷刺激，可是抗利尿激素的合成和釋放減少，尿量增加；下丘腦視上核、室旁核或下丘腦-垂體束部位病變，抗利尿激素合成和釋放發生障礙，尿量大大增加，每日可達10L以上，稱為尿崩癥。

67 敘述尿液生成的基本過程。

尿生成包括三個過程：（一）腎小球的濾過 血液流經腎小球時，血漿中水、無機鹽和小分子有機物在有效濾過壓的推動下，透過濾過膜進入腎小囊生成濾液，即原尿。濾過膜具有較大的通透性和有效面積，而濾過的原動力為較高的腎小球的毛細血管血壓，減去血漿膠體滲透壓和囊內壓的阻力，即有效濾過壓。在正常的腎血漿流量和有效濾過壓的驅使下，每日可生成原尿約180升。（二）腎小管和集合管的重吸收 原尿進入腎小管後成為小管液。小管液經小管細胞的選擇性重吸收，將對機體有用的能源物質如葡萄糖、氨基酸等全部重吸收；水、Na+、Cl-、HCO3等大部分重吸收，對尿素等小部分重吸收；對機體無用的肌酐等代謝物質不被重吸收，反被分泌。重吸收的物質，進入小管周圍毛細血管，再入血循環。在水和離子的重吸收中，ADH和醛固酮等體液因子其重要調節作用。（三）腎小管和集合管的分泌和排泄 由腎小管分泌的物質有H+、K+和NH3等；排泄的物質有肌酐、對氨基馬尿酸以及進入機體的某些藥物如青黴素、酚紅等。由腎小球濾出的原尿，經腎小管和集合管的重吸收和分泌，使原尿的質和量都發生瞭很大變化，最後形成終尿排出。正常每日生成終尿量約1.5升。

68 舉例說明影響原尿生成的因素有哪些？

影響原尿生成的因素有：（一）濾過膜的通透性和有效濾過面積 例如急性腎小球腎炎時，由於腎小球毛細血管管腔狹窄或完全阻塞，濾過膜受損，濾過膜上帶負電荷成分的物質減少或消失，結果出現少尿、蛋白尿，直至血尿等。（二）有效濾過壓 例如急性大出血時，全身血壓下降使腎小球毛細血管血壓降低；或輸尿管受阻、腎小管阻塞使囊內壓升高，均可使腎小球有效過濾壓降低，而出現少尿甚至無尿；靜脈註射大量生理鹽水時，由於血漿膠體滲透壓減低使腎小球有效濾過壓升高，尿量增加。（三）腎血漿流量 當劇烈運動、嚴重缺氧等原因使交感神經興奮，腎小球毛細血管收縮導致腎血漿流量顯著減少時，腎小球毛細血管中的血漿膠體滲透壓升高的速度加快，濾過率下降，尿量減少。

69 試比較近端小管與遠曲小管、集合管對鈉、水重吸收的異同。

（一）近端小管與遠曲小管、集合管對納重吸收的主要異同點：1、相同點 都是通過基側膜上的鈉泵主動轉運，將Na+泵出細胞。2、不同點 （1）近端小管前半段Na+與葡萄糖一起同向轉運入細胞內；近端小管後半段除與前半段相似，有部分同向轉運外，主要是通過細胞旁路，即小管液中的NaCl通過上皮細胞間的緊密連接進入細胞間隙，而被動重吸收。遠曲小管初段仍由鈉泵將Na+泵出細胞，主動重吸收回血。但遠曲小管後段和集合管有兩種細胞：主細胞和閏細胞。主細胞重吸收Na+和水，分泌K+；閏細胞主要分泌H+。主細胞重吸收Na+主要通過管腔膜上的Na+通道進入細胞，然後由鈉泵泵至細胞間隙而被重吸收。鈉泵將Na+泵出細胞的同時，細胞外液中的K+被泵入細胞內，提高細胞內的K+濃度，以促進K+的分泌。因此，主細胞的K+分泌與Na+的重吸收有密切關系。（2）近端小管重吸收腎小球濾過的Na+量的65%~70%左右；遠曲小管和集合管重吸收腎小球濾過Na+量的12%左右。（3）近端小管重吸收Na+不受體液因素控制；遠曲小管和集合管主細胞重吸收Na+、分泌K+受醛固酮的控制。

（二）近端小管與遠曲小管、集合管對水重吸收的主要異同點：1、相同點 都是通過滲透被動轉運。2、不同點 （1）近端小管重吸收水約占腎小球濾過液的60%~70%；而遠曲小管和集合管重吸收水約占腎小球濾液量的20%~30%。（2）近端小管水的重吸收完全是伴隨溶質重吸收而呈定比重吸收，即為滲透性重吸收，與體內是否缺水無關，為必需重吸收；而遠曲小管和集合管重吸收水與機體水含量有關，為調節性重吸收，受ADH和醛固酮的控制。當機體缺水時，兩者分泌增多，尿量減少；當機體水多時，兩者分泌減少，尿量增多。

所以，近端小管重吸收水、鈉量雖大，但不受機體調控；而遠曲小管、集合管對水、鈉重吸收雖不如近端小管，但受ADH和醛固酮的調節，對機體水電解質平衡和滲透壓平衡的維持有重要意義。

70 論述大失血時尿量有何變化？ 其機理是什麼？

大失血使尿量減少。原因有以下三個方面：

（一） 血壓降低引起交感-腎上腺髓質系統興奮，通過交感神經直接作用和腎上腺髓質激素間接作用，導致腎小球毛細血管血壓明顯降低，有效濾過壓降低；同時腎小球血流量減少，兩者均可使腎小球濾過率下降，尿量減少。

（二） 循環血量減少，對左心房容量感受器刺激減弱，反射性地引起ADH釋放增加，促進遠曲小管和集合管對水的重吸收，使尿量減少。

71腎臟的泌尿功能在維持機體內環境穩定中有何生理意義？

腎臟的泌尿機能對於維持機體內環境理化性質的相對恒定，有極為重要的生理意義。

（一）排泄機能 這與腎小球濾過、腎小管和集合管的選擇性重吸收和分泌作用有關。可排出大量代謝終產物，主要有尿素、尿酸、肌酐、氨等。此外，尚可排泄進入機體的物質如青黴素、酚紅等。

（二）維持水和滲透壓的平衡 主要與腎小管和集合管對水的重吸收有關。當攝入水量增加、血漿晶體滲透壓降低時，抑制抗利尿激素的分泌，腎小管和集合管對水的重吸收減少，尿量增加；反之，攝入水量減少，抗利尿激素的分泌增加，腎小管和集合管對水的重吸收增加，尿量減少。通過上述作用以維持體液容量和晶體滲透壓的相對恒定。

（三）維持電解質平衡 主要與腎小管和集合管對Na+、Ca2+、磷的重吸收以及對K+的分泌作用有關。例如，當血K+濃度升高，血Na+濃度降低可直接刺激腎上腺皮質分泌醛固酮，促進遠曲小管和集合管對Na+的重吸收和K+的分泌；而血Ca2+和血磷主要受甲狀旁腺激素和降鈣素等的調節。所以，通過對腎小管和集合管重吸收和分泌的調節，可維持血Na+、Ca2+和血磷的正常濃度。

（四）維持pH的相對恒定 主要與腎小管和集合管的泌氫、泌氨等排酸保堿作用有關。體液pH降低時，H+分泌增多，H+-Na+交換增強；NH3形成增多，換回Na+增多，NaHCO3重吸收增多。相反，則堿性物質排出增多，從而維持pH的相對恒定。

72 簡述激素作用的一般特征。

體內有許多內分泌腺和分散的內分泌細胞，各自分泌不同的激素，而每種激素又有它特定的化學結構和功能，然而它們在發揮作用的過程中也具有一些共同點。激素作用的特征主要有下列幾方面：

（一）激素的信息傳遞作用 激素不是營養物質，不構成細胞的成分，也不為機體提供能量，它隻是作為細胞間傳遞信息的信使，調節人體的代謝、生長、發育和生殖等活動。

（二）激素作用的特異性 一種激素選擇性作用於的器官、腺體、組織和細胞，被選擇性作用的器官、腺體、組織和細胞即稱為這種激素的靶細胞、靶腺、靶組織和靶細胞。激素能識別靶細胞，是因為靶細胞有與激素發生特異性結合的相應受體。

（三）激素的高效能放大作用 激素的分泌量很少，一般在nmo

l/L,pmol/L水平，但卻可發揮明顯的作用。這是因為激素與受體結合後，在細胞內通過一系列酶促放大作用，逐級放大，形成一個高效能的生物放大系統。

（四）激素間的相互作用 盡管不同的激素有各自的作用，但某些激素的作用可以互相影響，主要有三種情況：

1、協同作用 不同激素的作用互相增強。如生長素與腎上腺素，雖然作用的環節不同，但都可使血糖升高。

2、拮抗作用 不同激素的作用相反。如胰島素使血糖降低，而胰高血糖素使血糖升高。

3、允許作用 允許作用是指某種激素的存在為其他激素發揮作用創造條件，而這種激素本身並沒有後種激素的這種作用。如糖皮質激素本身並沒有使血管收縮的作用，但他的存在可使去甲腎上腺素的縮血管作用明顯增強。

73 簡述生長素的主要生理作用。

生長素的主要生理作用有：

（一）促進生長發育 生長素主要的作用是促進生長發育。它一方面加速DNA和RNA的合成，促進氨基酸進入細胞，蛋白質合成增多；另一方面促進骨及軟骨的生長，但對腦組織的發育無影響。現在認為生長素促進生長發育的作用與肝臟產生的生長素介質有關。人幼年時生長素分泌過多，生長發育過度，身體過於高大，稱為巨人癥；成年人生長素分泌過多，因骨垢已閉合，長骨不能再增長，隻能促進扁骨及短骨增生，出現肢端肥大癥。幼年時生長素分泌過少，則生長遲緩，身材矮小，但智利正常，成為侏儒癥。

（二）對代謝的影響 1、蛋白質 促進氨基酸進入細胞，蛋白質合成增多。2、糖 抑制葡萄糖在組織細胞的分解利用，使血糖升高，生長素過多引起糖尿。3、脂肪 促進脂肪分解，血中遊離的脂肪酸增多。生長素過多時血中酮體增多。

74 簡述糖皮質激素的主要生理作用。

糖皮質激素主要有以下生理作用：（一）對物質代謝的作用 1、糖代謝 促進肝內糖異生，抑制糖的分解，使血糖升高。2、蛋白質的代謝 促進肝外組織特別是肌肉組織蛋白質分解，但對肝臟則促進蛋白質合成。對蛋白質總的作用是分解大於合成。3、脂肪代謝 是脂肪重新分佈，出現“向中性肥胖”。4、水鹽代謝 有較弱的醛固酮的作用。（二）對其他組織器官的作用 1、血細胞 使紅細胞、血小板、中性粒細胞增多，淋巴細胞及嗜酸性粒細胞減少。2、血管系統 提高血管平滑肌對去甲腎上腺素的敏感性，使血管保持一定的緊張性。3、神經系統 提高中樞神經系統得興奮性。4、消化系統 促進胃蛋白酶的分泌，因而有誘發或加劇胃潰瘍的可能。（三）在應急反應中的作用 糖皮質激素增加機體對有害刺激的抵抗力，如缺氧、創傷、饑餓、疼痛、寒冷、精神緊張等。糖皮質激素在機體應急反應中起到重要作用。

75 長期大量使用糖皮質激素藥物，為什麼不能驟然停藥，而必須逐漸減量？

長期大量使用糖皮質激素類藥物，由於這些藥物對下丘腦對腺垂體產生抑制作用，使ACTH減少，致使腎上腺皮質漸趨萎縮，腎上腺皮質自身分泌功能降低。此時，如果突然停藥，可因血中該激素量不足出現腎上腺皮質功能減退，甚至危象的癥狀。而危及病人的生命。應當逐漸停藥，或間斷應用ACTH使體內腎上腺皮質功能逐步恢復。

76簡述腎上腺素和去甲腎上腺素的作用。

腎上腺素和去甲腎上腺素都是腎上腺髓質嗜鉻細胞分泌的激素。他們的作用和交感神經興奮時作用基本相同，腎上腺素和去甲腎上腺素的作用也類似，隻是各有側重。他們的主要作用見下表：

腎上腺素

去甲腎上腺素

心臟

加強加快，輸出量增加

作用弱（反射性減慢）

血管

皮膚、腹腔血管收縮；骨骼肌、冠狀血管舒張

冠狀血管舒張；其他血管收縮

外周阻力

變化不大

明顯增強

血壓

升高（收縮壓為主）

明顯增高（舒張壓為主）

平滑肌

支氣管、胃腸道、平滑肌舒張

作用弱

代謝

血糖升高，脂肪分解

作用弱

註：表中反射性減慢是指NE是血壓升高，通過竇弓反射使心臟活動減慢。

論述題

77 試述下丘腦、腺垂體和靶腺之間的功能聯系。

下丘腦、腺垂體和靶腺之間存在著密切的功能關系。（一）下丘腦對腺垂體的調節 下丘腦促垂體區分泌的九種調節肽，通過垂體門脈作用於腺垂體。九種調節肽分為兩大類，釋放激素促進腺垂體分泌相應的激素；釋放抑制激素抑制腺垂體分泌相應的激素。（二）腺垂體對靶細胞和靶腺的調節 腺垂體通過它分泌的各種激素影響靶細胞和靶腺的活動。（三）靶腺激素對腺垂體和下丘腦的作用 受腺垂體促激素控制的三個內分泌腺所分泌的激素，可反過來影響下丘腦和腺垂體的分泌，從而改變相應促激素的分泌，這種作用稱為長反饋。（四）腺垂體激素對下丘腦調節肽的作用 腺垂體分泌的激素還可影響相應的下丘腦調節肽的分泌，此作用也成為短反饋。（五）下丘腦調節肽的自身反饋調節 下丘腦分泌的調節肽也可反饋調節本身的分泌，這種作用稱為自身反饋調節，也成為超短反射。

下丘腦、腺垂體和靶腺之間有密切的功能聯系，所以也稱為下丘腦-腺垂體-靶腺功能軸，根據靶腺的不同又分為下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸，下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質軸，下丘腦-腺垂體-性腺軸。

78根據甲狀激素的主要作用，試述甲狀腺機能亢進時病人會出現哪些癥狀？

根據甲狀腺激素的主要作用，甲狀腺機能亢奮的病人可產生以下癥狀：（代謝方面）1、產熱效應 甲狀腺激素使組織細胞氧化增強，耗氧量增加，產熱量增加，基礎代謝率高。因此，甲亢病人由於產熱增加，喜涼怕熱，多汗，由於代謝增強，消耗增多，病人食欲增強。2、物質代謝 （1）蛋白質代謝：生理劑量的甲狀腺激素促進蛋白質的合成，大劑量促進蛋白質的分解。甲亢病人蛋白質分解增強，病人出現消瘦乏力。（2）糖代謝：甲狀腺對糖代謝的影響比較復雜。一方面它促進糖的吸收，加強糖原的分解，抑制糖原的合成，加強多種激素的升糖作用，使血糖升高；另一方面，它可加速外周組織對糖的利用，使血糖降低。甲亢病人可出現高血糖，甚至尿糖。（3）脂肪代謝：甲狀腺激素促進脂肪分解和脂肪酸氧化，促進膽固醇的合成，也加速膽固醇的降解，但是加速降解的作用較強。所以甲亢時，病人可出現消瘦、怕熱、血中膽固醇降低等癥狀。

（二）神經系統 甲狀腺激素能提高中樞神經系統的興奮性，因此，甲亢病人常出現註意力不集中、煩躁不安等癥狀。

（三）心血管系統 甲狀腺激素使心跳加強加快，心輸出量增加，固甲亢病人常出現心動過速而感心慌，甚至出現心力衰竭；甲狀腺激素使組織耗氧量增多，小血管擴張，外周阻力降低，結果使收縮壓升高，舒張壓降低，故甲亢病人可出現脈壓增大的情況。