西综循环系统整理笔记
·心力衰竭（HF）
·心衰概念：
各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，气管、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征。
·易错知识点：
定义为“心排量不能满足机体组织代谢需要”≠心排量降低 →高排量心衰
·心衰分类
·高排量心衰
早期由于心输出量增加，血压增高，心率加快，可出现脉压增大。常见于动静脉瘘、脚气病、严重贫血、甲状腺功能亢进、妊娠——“动脚评价人”
低排出量心衰：临床上大多为低排出量心衰。
·舒张性心衰 = 射血分数保留性心衰→LVEF≥50%（限制亚索击飞最搞心态）
舒张性心衰常见于冠心病、高血压心功能不全的早期（最常见）、肥厚性心肌病、限制性心脏病、缩窄性心包炎。
·高血压、冠心病早期、肥心、限心、缩心为舒张性心衰的解释
生理学（机制）：高血压—→主动脉压力↑—→为保证心输出量，心脏做功↑—→心肌细胞代偿性肥大（心肌细胞为永恒细胞不能增生），—→心肌缺血（心肌细胞肥大但心血管不变）—→ATP产生↓—→心室舒张障碍（心房心室的舒张是主动耗能过程：需回收胞浆Ca2+进入肌浆网，需钠泵参与）—→舒张性心衰
内科学：心肌损伤/长期后负荷增加—→收缩期室壁张力持续增加—→心肌肌节并联性增生，心肌细胞代偿性增粗—→向心性肥厚—→心室壁显著增厚而心腔减小—→心室充盈障碍—→舒张性心衰
·舒张性心衰在无收缩功能障碍的情况下禁用洋地黄等正性肌力药
·收缩性心衰 = 射血分数降低性心衰→LVEF＜40%
收缩性心衰常见于高血压病晚期、扩张性心肌病。
·中间范围射血分数心衰→LVEF(40%~49%)
射血分数EV（55%~65%）=搏出量/心室舒张末期容器×100%
左室射血分数LVEF是评价左心室收缩功能的首选指标（50%~70%）
·无症状性心衰
只是没有症状，但其他心衰特点都有（代偿可以满足机体代谢需要所以无症状，但是改变仍然存在）
左室功能↓；射血分数小于50%；神经-体液（Frank-Starling机制，RASS系统激活心室重塑）
·心衰病因诱因
·病因：
原发性心肌损害【缺血性心肌损害-冠心病、心梗（最常见之一）+心肌炎和心肌病】
继发性心肌损害【心肌代谢障碍（糖尿病心肌病最常见）】
心肌负荷过重：
1.压力负荷（后负荷） ：“高压+狭窄”
高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压
2.容量负荷（前负荷）过重：“不差多前”
“不”——主动脉关闭不全，二/三尖瓣关闭不全，动脉导管未闭
“缺/差”——间隔缺损、动脉导管未闭
“多”循环血量增多：慢性贫血、甲亢、动静脉瘘、脚气病和妊娠（围生期心肌病）—动脚评价人（常引起高排量心衰）
3.心室前负荷不足：二尖瓣狭窄、心脏压塞、限制性心肌病、缩窄性心包炎等，引起心室充盈受限，体、肺循环淤血。
·诱因：
感染（最重要/最常见）
心律失常（房颤最重要）等
·ps:引起心肌损害/心衰的是病因
心肌损害/心衰合并XX，或合并xx加重，xx是诱因（甲亢/贫血是病因，合并甲亢/贫血是诱因；急性心梗是病因，急性心梗急性期死亡率降低是诱因）
·心衰病理生理
·机制：
Frank-starling机制（在一定限度内前负荷↑回心血量↑同时心室舒张末期压力↑,一定程度后出现体/肺循环淤血）
神经体液机制（RASS激活和交感神经兴奋性增强）
心室重塑（心衰发生发展的基本病理机制）
Ps:心室重构时，心肌纤维化，心肌肥厚。收缩能力增强，心排量增加，代价是顺应性降低，室壁应力增加。
心衰时肥厚心肌的收缩和舒张速度都降低（与顺应性降低，不易变形有关）“A在B上，上房下室”：ANP主要来源于心房，BNP主要来源于心室。
评估患者心脏功能的实验室指标：ANP、BNP
·心衰标记物BNP：
排除性指标，敏感性高，特异性差（阳性不能诊断，阴性可以排除）。BNP、ANP增高的程度与心衰的严重程度呈正相关，可作为评定心衰进程和预后的指标。未经治疗者，BNP正常可基本排除心衰诊断。已接收治疗者BNP水平高则提示预后不良。BNP特异性不高，左心室肥厚、心动过速、心肌缺血、费动脉栓塞、COPD等缺氧状态、肾功能不全、肝硬化、感染、败血症、高龄等均可引起BNP升高。
·一些常见的排除性诊断标记物（同BNP敏感性高，特异性差）
心梗标记物：CK-MB/CTn/肌红蛋白←心肌细胞破坏后被动释放，提示存在心肌损伤。
血栓/栓塞标记物：D-二聚体
系统性红斑狼疮SLE标记物：ANA抗核抗体
·ps：PDD、抗HP抗体：阴性不能排除，阳性也不能诊断，具有滞后性，常用于筛查。
·诊断
·心衰分期
A期（前心衰阶段）：存在心衰高危因素但无器质性病变。（包括高血压病、冠心病、糖尿病、代谢综合征、使用心脏毒性药物史）
B期（前临床心衰阶段）：无心衰症状但出现心脏器质性病变
C期（临床心衰阶段）：出现心衰症状和体征
D期（难治性终末期心衰阶段）：经过严格优化内科治疗，但休息时仍有症状。
·心衰分级 J58
·分级标准
应严格区分心力衰竭的NYHA分级（用于非急性心梗患者）与急性心肌梗死引起泵衰竭的Killip分级
·RASS系统
·参与心血管系统调节的体液因子
| 体液因子 | 分泌部位 | 生理作用 |
| 抗利尿激素ADH血管加压素VP精氨酸加压素AVP | 下丘脑分泌，垂体储存 | 具有抗利尿、促进周围血管收缩的作用 |
| 心钠肽ANP | 心房，心室肌 | 扩张血管，利尿排钠，对抗肾上腺素、肾素-血管紧张素的水钠潴留 |
| 脑钠肽BNP | 心室肌细胞 | 与ANP功能相似但作用较弱 |
| C型利钠肽CNP | 血管系统内 | 可能参与或协同RASS调节作用 |
| 内皮素 | 血管内皮细胞 | 强效血管收缩肽，导致细胞肥大增生，参与心室重塑 |
“A在B上，上房下室”：ANP主要来源于心房，BNP主要来源于心室。
评估患者心脏功能的实验室指标：ANP、BNP
·心衰标记物BNP：
排除性指标，敏感性高，特异性差（阳性不能诊断，阴性可以排除）。BNP、ANP增高的程度与心衰的严重程度呈正相关，可作为评定心衰进程和预后的指标。未经治疗者，BNP正常可基本排除心衰诊断。已接收治疗者BNP水平高则提示预后不良。BNP特异性不高，左心室肥厚、心动过速、心肌缺血、费动脉栓塞、COPD等缺氧状态、肾功能不全、肝硬化、感染、败血症、高龄等均可引起BNP升高。
·一些常见的排除性诊断标记物（同BNP敏感性高，特异性差）
心梗标记物：CK-MB/CTn/肌红蛋白←心肌细胞破坏后被动释放，提示存在心肌损伤。
血栓/栓塞标记物：D-二聚体
系统性红斑狼疮SLE标记物：ANA抗核抗体
·ps：PDD、抗HP抗体：阴性不能排除，阳性也不能诊断，具有滞后性，常用于筛查。
·诊断
·心衰分期
A期（前心衰阶段）：存在心衰高危因素但无器质性病变。（包括高血压病、冠心病、糖尿病、代谢综合征、使用心脏毒性药物史）
B期（前临床心衰阶段）：无心衰症状但出现心脏器质性病变
C期（临床心衰阶段）：出现心衰症状和体征
D期（难治性终末期心衰阶段）：经过严格优化内科治疗，但休息时仍有症状。
·心衰分级 J58
·分级标准
应严格区分心力衰竭的NYHA分级（用于非急性心梗患者）与急性心肌梗死引起泵衰竭的Killip分级
| 心衰的NYHA分级 | 急性心肌梗死泵衰竭的Killip分级 | |
| Ⅰ级 | 心脏病患者日常活动不受限 | 无明显心衰，无肺部囉音和第三心音 |
| Ⅱ级 | 心脏病患者体力活动轻度受限 | 有左心衰竭，肺部囉音＜50% |
| Ⅲ级 | 心脏病患者体力活动明显受限，低于平时一般活动即引起心衰症状 | 有急性肺水肿，腹部囉音＞50%肺野 |
| Ⅳ级 | 心脏病患者不能从事任何体力劳动，休息状态下即存在心衰症状，活动后加重 | 有心源性休克表现。（BP＜90/60mmHg） |
| 适用对象 | 单纯性左心衰，收缩性心衰等非急性心梗患者 | 急性心肌梗死 |
| 适用对象记忆技巧 | NYHA分级→N（No）→非急性心梗 | Killip分级→K（快）→急性心梗 |
| 分级记忆技巧 | 1无2轻3明显，4级不动也困难 | 1无2囉半，3肿4休克（ps:主要看收缩压结合末梢皮温、神情淡漠等表现判断） |
·心衰/急性心梗分级时采用逆向解题
① 非急性心梗用NYHA分级，解题顺序：端坐呼吸/休息时也有症状（Ⅳ级） →夜间阵发性呼吸困难/日常活动受限（Ⅲ级）→运动后出现症状（Ⅱ级）→I级无症状
②急性心梗用Killip 分级，解题顺序：血压<90/60 mmHg（Ⅳ级）→血压正常+大量湿囉音（＞1/2肺野/上中肺、中下肺），肺水肿，即Ⅲ级→少量湿囉音（＜1/2肺野/一个肺叶如上肺、中肺或下肺）的是Ⅱ级→I级无症状
·不同程度的呼吸困难
·劳力性呼吸困难 J61
1.是慢性左心衰最早出现的症状
2.肥厚型心肌病——-最常见的症状是劳力性呼吸困难（见于90%以上患者）和乏力。
3.主动脉瓣狭窄——劳力性呼吸困难为晚期患者常见的首发症状（见于95%以上患者）。
4.间质性肺疾病（特发性肺纤维化）——劳力性呼吸困难是最常见的症状，呈进行性加重。
·端坐呼吸
平卧时回心血量增多且膈肌上抬，呼吸更为困难。说明肺淤血已达到一定程度。
·夜间阵发性呼吸困难
机制：睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加，夜间迷走神经张力增加、小支气管收缩、膈肌抬高、肺活量减少。
·急性肺水肿：严重者可有哮鸣音，称为心源性哮喘。是左心衰最严重的形式
·支气管哮喘与心源性哮喘的比较·特异性脉搏
交替脉：指脉律正常而脉搏强弱交替出现的一种病理现象，与左心室的收缩力强弱交替有关，提示左心功能不全，常见于左心衰（急性心肌梗死、高血压性心脏病、主闭导致的心衰）。
奇脉/吸停脉：脉搏随呼吸强弱不等，吸气时脉搏减弱或消失。多见于右心衰、大量胸腔积液、大量心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿、支气管哮喘
水冲脉：甲亢、脚气病、严重贫血、主闭、动脉导管未闭、动静脉瘘。
·不同水肿
右心衰体循环淤血——双下肢对称性凹陷性水肿
甲亢和甲减黏液性水肿——非凹陷性水肿
下肢深静脉血栓——非对称性/单侧下肢水肿
肾炎性水肿——眼睑颜面部水肿起病，由上到下发展
肾病性水肿——下肢部位水肿起始，由下到上发展
·心源性腹水与肝源性腹水鉴别：
心源性腹水是右心衰竭表现，常合并颈静脉怒张、肝大、下肢水肿、静脉压增高等。
肝源性腹水也可伴下肢水肿但不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流障碍的体征。
Ps:腹部移动性浊音只能提示腹腔积液量＞1000ml,不能提示腹水的原因。
·非特异性心包积液与尿毒症性心包积液的鉴别：
二者均可导致大量心包积液引起细胞压塞，出现颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿等体循环淤血表现。
鉴别要点：贫血貌。非特异性心包积液一般不引起贫血；尿毒症换大多伴有不同程度的贫血。（EPO生成不足；消化道失血、血液透析失血；尿毒症毒素引起的骨髓微环境改变产生造血障碍等）
·可评估心脏功能的检查手段：
1.超声心动图/超声多普勒（临床最实用判断心脏舒张功能的检检查方法）
2.放射性核素心脏检查
3.心脏核磁共振
4.心脏漂浮导管试验（判断左心功能最有价值的检查方法，但有创，一般不作为首选）
5.BNP（排除心衰诊断的最佳实验室指标）
·治疗
·治疗原则：
左心衰：利尿→强心→扩血管（先利尿减轻负荷）
右心衰：强心→利尿→扩血管（不易先利尿，易使回心血量↓造成休克)
肺心病右心衰：积极控制、感染改善通气、控制并发症；利尿→强心→扩血管（不宜先强心，易发生中毒）
右心室心梗并发右心衰：积极扩容补液，可强心，禁利尿扩血管
·循环系统常用治疗药物：（具体见03循环常见药物excel笔记）
·利尿剂（排钠排水，减轻水钠潴留，降低前负荷）
·RAS系统抑制剂—慢性稳定性心衰
ACEI(XX普利),ARB(XX沙坦)
·β受体拮抗剂(XX洛尔，卡维地洛)
·洋地黄药物(正性肌力药)，抑制钠泵。
·各类药物对病人生存率的影响：
“急硝慢钙无影响，不降总死洋地黄”
对提高急性心梗病人生存率无影响的药物——硝酸脂类
对提高慢性心衰病人生存率无明显作用的药物——钙通道阻滞剂
对降低慢性心衰病人总死亡率较为肯定的药物——血管紧张素转换酶抑制剂ACEI
不能降低慢性心衰病人总死亡率的药物——洋地黄
·常考药物的使用注意事项
·狭窄类瓣膜病时血压不能低，关闭不全时要谨慎用缩血管药物。“狭不低，闭不缩”
狭窄类瓣膜病患者流入左室的血量↓，射出的血量也↓，应用扩血管药物时会引起低血压休克等。
关闭不全时，患者在左心室射血结束开始舒张时，主动脉的血会反流入左心室导致患者舒张末压迅速升高，射血速度及射血量加大导致心悸、心前区不适，头颈部剧烈动脉波动感等，若给予扩血管药物会减少血液反流增加外周血供，减轻患者症状，反之应用缩血管药物会进一步加重患者症状。
·严重冠脉狭窄患者禁用扩血管药物。
严重冠脉狭窄时，血流会选择性地流到正常的冠脉中进行代偿即所谓“窃血现象”，若此时使用血管扩张剂，原本狭窄的冠脉并不能扩大而正常的冠脉反而进一步扩大，使得正常冠脉中的血液更多而狭窄冠脉进一步缺血。
·洋地黄药物
禁忌症：禁忌症：急性心梗24h内，舒张性心衰（射血分数保留性心衰）、预激综合征伴房颤、完全房室传导阻滞和病态窦房结综合征，风心病单纯二狭伴窦性心律的肺水肿“鱼虾致病+四心（限心+缩心+肥心+急性心梗）”·特异性脉搏
交替脉：指脉律正常而脉搏强弱交替出现的一种病理现象，与左心室的收缩力强弱交替有关，提示左心功能不全，常见于左心衰（急性心肌梗死、高血压性心脏病、主闭导致的心衰）。
奇脉/吸停脉：脉搏随呼吸强弱不等，吸气时脉搏减弱或消失。多见于右心衰、大量胸腔积液、大量心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿、支气管哮喘
水冲脉：甲亢、脚气病、严重贫血、主闭、动脉导管未闭、动静脉瘘。
·不同水肿
右心衰体循环淤血——双下肢对称性凹陷性水肿
甲亢和甲减黏液性水肿——非凹陷性水肿
下肢深静脉血栓——非对称性/单侧下肢水肿
肾炎性水肿——眼睑颜面部水肿起病，由上到下发展
肾病性水肿——下肢部位水肿起始，由下到上发展
·心源性腹水与肝源性腹水鉴别：
心源性腹水是右心衰竭表现，常合并颈静脉怒张、肝大、下肢水肿、静脉压增高等。
肝源性腹水也可伴下肢水肿但不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流障碍的体征。
Ps:腹部移动性浊音只能提示腹腔积液量＞1000ml,不能提示腹水的原因。
·非特异性心包积液与尿毒症性心包积液的鉴别：
二者均可导致大量心包积液引起细胞压塞，出现颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿等体循环淤血表现。
鉴别要点：贫血貌。非特异性心包积液一般不引起贫血；尿毒症换大多伴有不同程度的贫血。（EPO生成不足；消化道失血、血液透析失血；尿毒症毒素引起的骨髓微环境改变产生造血障碍等）
·可评估心脏功能的检查手段：
1.超声心动图/超声多普勒（临床最实用判断心脏舒张功能的检检查方法）
2.放射性核素心脏检查
3.心脏核磁共振
4.心脏漂浮导管试验（判断左心功能最有价值的检查方法，但有创，一般不作为首选）
5.BNP（排除心衰诊断的最佳实验室指标）
·治疗
·治疗原则：
左心衰：利尿→强心→扩血管（先利尿减轻负荷）
右心衰：强心→利尿→扩血管（不易先利尿，易使回心血量↓造成休克)
肺心病右心衰：积极控制、感染改善通气、控制并发症；利尿→强心→扩血管（不宜先强心，易发生中毒）
右心室心梗并发右心衰：积极扩容补液，可强心，禁利尿扩血管
·循环系统常用治疗药物：（具体见03循环常见药物excel笔记）
·利尿剂（排钠排水，减轻水钠潴留，降低前负荷）
·RAS系统抑制剂—慢性稳定性心衰
ACEI(XX普利),ARB(XX沙坦)
·β受体拮抗剂(XX洛尔，卡维地洛)
·洋地黄药物(正性肌力药)，抑制钠泵。
·各类药物对病人生存率的影响：
“急硝慢钙无影响，不降总死洋地黄”
对提高急性心梗病人生存率无影响的药物——硝酸脂类
对提高慢性心衰病人生存率无明显作用的药物——钙通道阻滞剂
对降低慢性心衰病人总死亡率较为肯定的药物——血管紧张素转换酶抑制剂ACEI
不能降低慢性心衰病人总死亡率的药物——洋地黄
·常考药物的使用注意事项
·狭窄类瓣膜病时血压不能低，关闭不全时要谨慎用缩血管药物。“狭不低，闭不缩”
狭窄类瓣膜病患者流入左室的血量↓，射出的血量也↓，应用扩血管药物时会引起低血压休克等。
关闭不全时，患者在左心室射血结束开始舒张时，主动脉的血会反流入左心室导致患者舒张末压迅速升高，射血速度及射血量加大导致心悸、心前区不适，头颈部剧烈动脉波动感等，若给予扩血管药物会减少血液反流增加外周血供，减轻患者症状，反之应用缩血管药物会进一步加重患者症状。
·严重冠脉狭窄患者禁用扩血管药物。
严重冠脉狭窄时，血流会选择性地流到正常的冠脉中进行代偿即所谓“窃血现象”，若此时使用血管扩张剂，原本狭窄的冠脉并不能扩大而正常的冠脉反而进一步扩大，使得正常冠脉中的血液更多而狭窄冠脉进一步缺血。
·洋地黄药物
禁忌症：禁忌症：急性心梗24h内，舒张性心衰（射血分数保留性心衰）、预激综合征伴房颤、完全房室传导阻滞和病态窦房结综合征，风心病单纯二狭伴窦性心律的肺水肿“鱼虾致病+四心（限心+缩心+肥心+急性心梗）”
| 支气管哮喘 | 心源性哮喘 | |
| 病史 | 有哮喘发作史、个人或家族过敏史 | 有高心病/冠心病/风心病病史 |
| 发病年龄 | 常见于青少年 | 常见于中老年 |
| 共同点 | 咳嗽咳痰，多于夜间发作，多闻及哮鸣音 | |
| 不同点 | 可自行缓解，呼气性呼吸困难，呼气相延长， | 多与体位有关，混合性呼吸困难， |
| 肺部体征 | 可闻及较广泛哮鸣音，若有痰则为白色泡沫 | 在肺部可闻及较多的干性囉音，有大量粉红色泡沫痰 |
| 心脏体征 | 无心脏病基础者正常 | 心尖部奔马律及病理性杂音 |
| 胸部X线检查 | 肺野清晰或透亮度增加 | 可见左心增大 |
| 有效治疗药物 | β2受体激动剂，糖皮质激素GC | 洋地黄、利尿剂、吗啡 |
| 备注 | 吗啡不能用于治疗支哮，可抑制呼吸。肾上腺素A/E不能用于心源性哮喘，会增加心肌收缩力加重耗氧。无法鉴别支哮与心源性哮喘时使用氨茶堿缓解 |
·特异性脉搏
交替脉：指脉律正常而脉搏强弱交替出现的一种病理现象，与左心室的收缩力强弱交替有关，提示左心功能不全，常见于左心衰（急性心肌梗死、高血压性心脏病、主闭导致的心衰）。
奇脉/吸停脉：脉搏随呼吸强弱不等，吸气时脉搏减弱或消失。多见于右心衰、大量胸腔积液、大量心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿、支气管哮喘
水冲脉：甲亢、脚气病、严重贫血、主闭、动脉导管未闭、动静脉瘘。
·不同水肿
右心衰体循环淤血——双下肢对称性凹陷性水肿
甲亢和甲减黏液性水肿——非凹陷性水肿
下肢深静脉血栓——非对称性/单侧下肢水肿
肾炎性水肿——眼睑颜面部水肿起病，由上到下发展
肾病性水肿——下肢部位水肿起始，由下到上发展
·心源性腹水与肝源性腹水鉴别：
心源性腹水是右心衰竭表现，常合并颈静脉怒张、肝大、下肢水肿、静脉压增高等。
肝源性腹水也可伴下肢水肿但不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流障碍的体征。
Ps:腹部移动性浊音只能提示腹腔积液量＞1000ml,不能提示腹水的原因。
·非特异性心包积液与尿毒症性心包积液的鉴别：
二者均可导致大量心包积液引起细胞压塞，出现颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿等体循环淤血表现。
鉴别要点：贫血貌。非特异性心包积液一般不引起贫血；尿毒症换大多伴有不同程度的贫血。（EPO生成不足；消化道失血、血液透析失血；尿毒症毒素引起的骨髓微环境改变产生造血障碍等）
·可评估心脏功能的检查手段：
1.超声心动图/超声多普勒（临床最实用判断心脏舒张功能的检检查方法）
2.放射性核素心脏检查
3.心脏核磁共振
4.心脏漂浮导管试验（判断左心功能最有价值的检查方法，但有创，一般不作为首选）
5.BNP（排除心衰诊断的最佳实验室指标）
·治疗
·治疗原则：
左心衰：利尿→强心→扩血管（先利尿减轻负荷）
右心衰：强心→利尿→扩血管（不易先利尿，易使回心血量↓造成休克)
肺心病右心衰：积极控制、感染改善通气、控制并发症；利尿→强心→扩血管（不宜先强心，易发生中毒）
右心室心梗并发右心衰：积极扩容补液，可强心，禁利尿扩血管
·循环系统常用治疗药物：（具体见03循环常见药物excel笔记）
·利尿剂（排钠排水，减轻水钠潴留，降低前负荷）
·RAS系统抑制剂—慢性稳定性心衰
ACEI(XX普利),ARB(XX沙坦)
·β受体拮抗剂(XX洛尔，卡维地洛)
·洋地黄药物(正性肌力药)，抑制钠泵。
·各类药物对病人生存率的影响：
“急硝慢钙无影响，不降总死洋地黄”
对提高急性心梗病人生存率无影响的药物——硝酸脂类
对提高慢性心衰病人生存率无明显作用的药物——钙通道阻滞剂
对降低慢性心衰病人总死亡率较为肯定的药物——血管紧张素转换酶抑制剂ACEI
不能降低慢性心衰病人总死亡率的药物——洋地黄
·常考药物的使用注意事项
·狭窄类瓣膜病时血压不能低，关闭不全时要谨慎用缩血管药物。“狭不低，闭不缩”
狭窄类瓣膜病患者流入左室的血量↓，射出的血量也↓，应用扩血管药物时会引起低血压休克等。
关闭不全时，患者在左心室射血结束开始舒张时，主动脉的血会反流入左心室导致患者舒张末压迅速升高，射血速度及射血量加大导致心悸、心前区不适，头颈部剧烈动脉波动感等，若给予扩血管药物会减少血液反流增加外周血供，减轻患者症状，反之应用缩血管药物会进一步加重患者症状。
·严重冠脉狭窄患者禁用扩血管药物。
严重冠脉狭窄时，血流会选择性地流到正常的冠脉中进行代偿即所谓“窃血现象”，若此时使用血管扩张剂，原本狭窄的冠脉并不能扩大而正常的冠脉反而进一步扩大，使得正常冠脉中的血液更多而狭窄冠脉进一步缺血。
·洋地黄药物
禁忌症：禁忌症：急性心梗24h内，舒张性心衰（射血分数保留性心衰）、预激综合征伴房颤、完全房室传导阻滞和病态窦房结综合征，风心病单纯二狭伴窦性心律的肺水肿“鱼虾致病+四心（限心+缩心+肥心+急性心梗）”
·
| 药物 | 适应症 | 禁忌症 |
| 洋地黄（地高辛、毛花苷丙、毒毛花苷K） | 收缩性心衰伴快房颤是应用洋地黄的最佳指征 | 禁用于舒张性心衰，预激波综合征伴房颤；风心病单纯二狭伴窦性心律；高度传导阻滞；病态窦房结综合征“鱼虾致病+四心（限心+缩心+肥心+急性心梗）” |
| β受体拮抗剂（托洛尔、比索洛尔、心得安）） | 稳定性心绞痛，UA/NSTEMI最适合用于高血压合并肥厚性梗阻性心肌病的患者作用于心衰时只能用于慢性稳定型心衰 | 重度急性心衰、二度或三度房室传导阻滞、支气管痉挛疾病、严重心动过缓 |
·各型心脏病的治疗：
| 风心病二狭伴心衰 | 风湿热是主要病因，首选病因治疗，同时预防二狭导致感染性心内膜炎 |
| 病毒性心肌炎并发心衰 | 并发心衰时多提示炎症范围广泛，病情炎症，可酌情使用利尿剂、血管扩张剂、ACEI等 |
| 肺源性心脏病合并心衰 | 多由呼吸系统感染等原因引起，首选控制感染改善通气 |
| 伴有快房颤、心房扑动的收缩性心衰 | 首选洋地黄制剂 |
| 肥厚性心肌病 | β受体阻滞剂（以负性效应降低收缩力延缓心室重构，改善预后） |
| 肥厚性心肌病并发心衰 | 首选CCB（肥心出现心衰时心肌严重舒张障碍，心室充盈严重不足，选用CCB降低胞浆钙离子浓度以降低收缩力改善心肌主动舒张功能，降低血压改善左心室早期充盈减轻心肌肥厚） |
| 高血压心脏病，冠心病 | ACEI、ARB（有效控制高血压，改善心肌及小血管重构，改善舒张功能） |
·
·特殊类型心衰
射血分数EV（55%~65%）=搏出量/心室舒张末期容器×100%
左室射血分数LVEF是评价左心室收缩功能的首选指标（50%~70%）
EF降低性心衰=收缩性心衰→LVEF＜40%→每搏量↓
EF保留性心衰-舒张性心衰→LVEF≥50%→每搏量↓
EF中间范围性心衰→LVEF（40%~49%）
收缩性心衰：高血压病晚期，扩张型心肌病
舒张性心衰：高血压病早期（最常见）、冠心病早期、肥厚型心肌病、限制型心肌病、缩窄型心肌病。
·各疾病最常见死因
高血压最常见的并发症和最常见死因——脑血管意外
急进型高血压损害最严重的器官——肾脏
急进型高血压最常见死因——肾功能衰竭
心梗——恶性心律失常
心梗后心脏破裂——心包积液心脏压塞心衰
感染性心内膜炎——心衰
心脏瓣膜病——心衰
尿毒症——心包积液心衰
急性肾衰——高钾血症
梅毒——累及主动脉的动脉瘤破裂出血
肝硬化肝癌——肝性脑病
肾小球肾炎——肾衰
白血病——颅内出血（重要死因，非主要死因）
SLE——肾衰
1型糖尿病T1DM——肾衰
2型糖尿病T2DM——心脑疾病
·左右心室肥厚的鉴别点 J37
| 左心室肥厚 | 右心室肥厚 | |
| 主要原因 | 高血压 | 肺动脉高压 |
| 心尖搏动 | 心尖搏动向左下移位 | 心尖搏动向左侧移位 |
| 抬举样搏动 | 心尖抬举样搏动 | 胸骨左缘3～4肋间抬举样搏动 |
| 第二心音 | 顺分裂/通常分裂（P2明显迟于A2） | 逆分裂（主动脉瓣A2关闭迟于肺动脉瓣P2） |
| 心脏杂音 | 二尖瓣相对性关闭不全，心尖部（二尖瓣听诊区）可闻及收缩期杂音并向左腋下传导 | 三尖瓣相对性关闭不全，于三尖瓣听诊区可闻及收缩期杂音 |
·常考高血压合并其他危险因素或疾病时降压药物的选择 J84
| 合并其他危险因素或疾病 | 降压药物的选择（适应症） |
| 2型糖尿病伴蛋白尿 | 首选ACEI（卡托普利、依那普利等） |
| 陈旧性心梗/心梗病史 | β受体阻滞剂（首选，可降低死亡率） |
| 急性心梗 | 首选ACEI（伴收缩功能减退） |
| 心衰 | ACEI、利尿剂 |
| 老年单纯收缩期高血压 | 首选利尿剂、次选长效二氢吡啶类CCB |
| 稳定性劳力性心绞痛 | CCB（首选，尤其适用于因冠脉痉挛所致的变异性心绞痛）、β受体阻滞剂（尤其适用于心率加快者） |
| 肾功能不全 | 袢利尿剂（呋塞米）的主要适应症 |
| 高血压急症（如高血压危象） | 首选硝普钠（各种高血压急症的首选治疗药物） |
| 合并其他危险因素或疾病 | 降压药物的选择（禁忌症） |
| 房室传导阻滞 | β受体阻滞剂（禁忌），钙通道阻滞剂（禁忌） |
| 心率缓慢（＜60次/分） | β受体阻滞剂（禁忌）、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（禁忌） 注意∶二氢吡啶类钙通道阻滞剂可用于心率缓慢者，极易出错! |
| 支气管痉挛疾病（哮喘） | β受体阻滞剂（禁忌） |
| 周围血管病 | β受体阻滞剂（禁忌） |
| 痛风 | β受体阻滞剂（禁忌）、利尿剂（禁忌，因影响血尿酸代谢） |
| 高脂血症 | 利尿剂（禁忌，因影响血脂代谢） |
| 心衰 | 钙通道阻滞剂（禁忌）——钙通道阻滞剂不能用于急性和慢性心衰 |
| 急性心衰 | β受体阻滞剂（禁忌）——β受体阻滞剂可用于慢性心衰 |
| 变异性心绞痛（冠脉痉挛所致） | β受体阻滞剂（禁忌，使α受体相对兴奋，诱发冠状动脉痉挛） |
| 妊娠、高血钾、双侧深动脉狭窄 | ACEI（禁忌），ARB（禁忌） |
| 肾功能严重受损（Cr＞265umol/L） | ACEI（禁忌），ARB（禁忌）使用后有可能反而使肾功能恶化 |
| 肾功能不全 | 保钾利尿剂（如安体舒通） |
【注意】
①高血压合并心肌梗死病史者首选β受体阻滞剂，而高血压合并急性心肌梗死首选ACEI，高血压合并冠心病心绞痛（尤其是变异性心绞痛）首选钙通道阻滞剂，极易混淆出错!
②非二氢吡啶类钙通道阻滞剂代表药物是维拉帕米和地尔硫草，能抑制心肌自律性和传导性，减慢心室率不宜用于高血压合并心率缓慢者（包括心率低、病窦、房室传导阻滞等）。二氢吡啶类钙通道阻滞剂代表药物是硝苯地平、氨氯地平，可引起反射性交感活动增强致心率增快，可用于心率缓慢者（＜60次/分）。
③高血压合并变异性心绞痛首选钙通道阻滞剂，高血压合并变异性心绞痛禁忌使用β受体阻滞剂。
④袢利尿剂主要用于高血压合并肾功能不全，保钾利尿剂肾功能不全者慎用。
⑤钙通道阻滞剂因能抑制心肌收缩而禁忌用于高血压合并急性和慢性心衰（除心力衰竭外钙通道阻
滞剂很少有禁忌证，应用范围很广），β受体阻滞剂禁忌用于高血压合并急性心衰（可用于慢性心衰）
·继发性高血压 J85
| 原发性高血压 | 先有高血压，后发展为肾损害（肾组织穿刺可确诊） |
| 肾实质高血压 | 先有肾病，后发展为高血压 |
| 肾血管性高血压 | 进展迅速/突然加重的高血压+上腹部/背部肋脊角处血管杂音 |
| 原发性醛固酮增多症 | 中青年患者+长期高血压伴低血钾+肌无力，周期性瘫痪+血压多轻中度升高，顽固性高血压+实验室检查（低血钾、高血钠、代谢性堿中毒、血浆肾素活性降低、血尿醛固酮增多、醛固酮/肾素活性增大） |
| 嗜铬细胞瘤 | 典型表现∶阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白发作期间血或尿儿茶酚胺或其代谢产物3-甲氧基-4-羟基苦杏仁酸（VMA）显著升高。多为良性 |
| 皮质醇增多症（Cushing综合征） | 高血压（80%患者，早期最常见）、向心性肥胖、满月脸、多血质、皮肤紫纹、血糖增高等。24小时尿中17一羟和17一国类固醇增多，，地塞米松抑制试验和肾上腺皮质激素兴奋试验有助诊断 |
| 主动脉缩窄 | 上肢与下肢血压不对称，且上肢血压＞下肢（主动脉夹层可双上肢血压不对称） |
·心肌梗死定位和范围
·心衰治疗
左心衰（左心室急性心梗所致的急性左心衰）和肺心病右心衰的治疗原则-—"利尿→强心扩血管"。
右心室急性心梗所致的急性石心衰的治疗原则—-扩容为主，可强心，但不宜利尿和扩血管。
·左心衰利尿为主，右心衰扩容强心为主的原因（不保真）
根本原因还是要优先保证肺的换气功能，这样才能避免严重的心脑肾缺氧状况发生。左心衰肺瘀血肺水肿严重影响肺的换气功能，重要器官得不到富氧血的灌注，这时候必须优先强心增加心的抽吸能力来缓解肺瘀血，同时还要减少右心的回心血量以免加重肺瘀血。右心衰则是肺灌注不足，没有充分的血液被加氧输送给左室再送往全身。这时候要补液来增加外周静脉压与中心静脉压的差值，增加回心血量来保证有足够的血液经肺加氧后输送给重要靶器官。
·心脏瓣膜
·瓣膜病并发症
感染性心内膜炎常发生于瓣膜关闭不全
房颤常发生于二尖瓣狭窄，为二狭最常见心律失常
·题眼——脉压
脉压减小（＜20）的疾病：心包积液、严重心衰、主动脉狭窄J121
脉压增大（＞60）的疾病：动脉硬化、重度二尖瓣关闭不全、主动脉关闭不全（高排量心衰：动脚评价人）
·有“突发”的疾病
阵发性室上性心动过速表现为心动过速突发突止;COPD并发自发性气胸表现为突发的胸痛，呼吸困难等;急性肺栓塞表现为突发的胸痛、呼吸困难等;亚急性甲状腺炎表现为甲状腺突然肿胀、发硬，吞咽困难及疼痛。
·常考"绝对（绝无、绝少）"归纳总结∶
①心房颤动→心律绝对不规则;②阵发性室上性心动过速→心律对规则;③瘢痕性幽门梗阻为胃十二指肠溃疡手术的绝对适应证;④肠易激综合征→大便多带有黏液，但绝对无脓血;⑤三期梅毒树胶样肿→绝少钙化
·心电图
| 波形/间期 | 波形特点/间期区间 | 生理意义 | 临床正常值 |
| P波 | 正常心电图中首先出现的小而圆钝的波 | 心房肌去极化的电位变化 | ≤0.11s;＜0.25/0.20mV（支/胸导联） |
| QRS波群 | P波之后短时程、高幅度的尖锐波群 | 心室肌去极化的全过程 | 0.06~0.11s |
| PR间期 | P波起点至QRS波起点之间的时程 | 心房开始去极到心室开始去极 | 0.12~0.20s |
| T波 | QRS波群后波幅较低的向上的波 | 心室快速复极过程时的电位变化 | 振幅≥同导联R波的1/10 |
| ST段 | QRS波终点到T波起点的时程 | 心室缓慢复极过程 | |
| QT间期 | QRS波起点至T波终点的时程 | 心室肌去极和复极全过程,长短与心率快慢有关 | 0.32~0.44s |
| U波 | 心室后继电位 | 明显增高见于低钾 |
·心电图中每一小格为0.04s,五小格为一大格0.2s.
·心电图ST段表现
①变异型心绞痛→发作时 T 段拾高;稳定型心绞痛→发作时 ST 段压低（≥0.1mV）。
②急性心包炎→可有 ST段弓背向下抬高;ST段抬高型性心肌梗死→ST段弓背向上抬高么
③心室壁瘤（急性心肌梗死的并发症）→ST段持续抬高。
④稳定型心绞痛缓解胸痛首选硝酸酯类药物
·房颤
·房颤诊断
房颤=P波消失代之以f波+S1强弱不等+心律/心室率绝对不齐+脉率小于心率（脉搏短促）
·房颤分类：
| 首诊房颤 | 首次确诊（首次发作或首次发现） |
| 阵发性房颤 | 持续时间≤7d（常≤48h），能自行终止 |
| 持续性房颤 | 持续时间＞7d，非自限性 |
| 长期持续性房颤 | 持续时间≥1年，病人有转复愿望 |
| 永久性房颤 | 持续时间＞1年，不能终止或终止后又复发 |
·房颤治疗：
·治疗措施包括抗凝、转复并维持窦性心律、控制心室率。
·抗凝治疗
·对合并瓣膜病者 无需评分直接使用华法林抗凝治疗
·对非瓣膜病病人 需使用CHADS2评分系统，评分≥2分需抗凝治疗;评分1分优选抗凝治疗,0分者无需抗凝。
| 危险因素 | 评分 |
| 年龄≥75岁 | 2 |
| 脑卒中、短暂性脑缺血发作、血栓栓塞病史 | 2 |
| 充血性心衰/左心室功能障碍 | 1 |
| 高血压 | 1 |
| 糖尿病 | 1 |
| 血管疾病（既往心肌梗死、外周动脉疾病、主动脉斑块） | 1 |
| 65~74岁 | 1 |
| 女性 | 1 |
·抗凝治疗前需使用HAS-BLED评分系统进行出血风险评估，≥3分为高出血风险应注意，但评分增高并非抗凝治疗的禁忌症。
·转复并维持窦性心律（治本）：
“转复窦率用两酮，转复窦率一天过，前三后四要抗凝，抗凝首选华法林，华法林123，这样学习真简单”
积极抗凝预防栓塞（首选华法林,＜1d复率前无需抗凝,超过1d转复窦率前需抗凝三周,抗凝药首选华法林,转复后抗凝4周,抗凝时需监测凝血酶原时间国际标准化比值INR,维持INR在2~3之间,正常为1“华法林123”）
药物转复：ⅠA（奎尼丁,普鲁卡因胺,丙吡胺）、ⅠC（普罗帕酮）、Ⅲ类（胺碘酮首选）
电复律：出现血流动力学障碍/药物转复无效时使用同步电复律；
导管消融（一般非首选）
·控制心室率：
无器质性心脏病患者心室率控制目标是＜110次/分
控制心室率药物:β受体拮抗剂（首选,美托洛尔,比索洛尔） →CCB（次选,维拉帕米,地尔硫䓬,硝苯地平,氨氯地平）→洋地黄（地高辛）
·补充知识点：
·甲亢是最常出现房颤的非心脏性疾病
·房颤症状的轻重受心室率快慢的影响，＞150次/分时可发生心绞痛
·房颤时心房有效收缩消失，心排血量比窦性心律减少25%以上，第四心音消失。
·传导阻滞
·分类对比
·备注：
二度房室传导阻滞中连续两个P波不能下传至心室者（连续两个P波后无QRS波）称为高度房室阻滞。
二度Ⅰ型房室传导阻滞，多数情况下阻滞位于房室结，QRS波正常
二度Ⅱ型房室传导阻滞，若QRS波正常，阻滞可能位于房室结内，若QRS波增宽，形态异常，阻滞可能位于希氏束-浦肯野系统。
·治疗
·一度与二度Ⅰ型房室传导阻滞：无需特殊治疗
·二度Ⅱ型与三度房室传导阻滞：
·对症状明显、心室率缓慢者，应及早给予临时性或永久性心脏起搏治疗。
·药物治疗仅适用于无心脏起搏条件的应急情况。
阿托品可提高房室阻滞的心率，适用于阻滞位于房室结的病人。
异丙肾上腺素适用于任何部位的房室阻滞，但慎用于急性心梗患者（可能致严重室性心律失常）
·心动过速
| 诊断 | 治疗 | |
| 窦速 | P波规律，心率＞100，PR间期0.12~0.20s | 去除病因和诱因，β受体阻断剂、CCB |
| 阵发性室上速 | 节律规则，突发突止，可有逆行P波、宽QRS波 | 刺激迷走N→腺苷→维拉帕米，导管消融术预防复发 |
| 室速 | ≥3个室早连续出现，心室率可规则或不规则，房室分离（P波与QRS波无固定关系），心室夺获与室性融合波为室速的特征 | 无血流动力学障碍首选利多卡因（器质性心脏病选胺碘酮）；有血流动力学障碍者首选电复律，洋地黄中毒引起的室速不能用电复律 |
心室夺获与室性融合波
·心律失常的介入治疗
·心脏电复律
·适应症：
对任何快速型的心律失常，若导致血流动力学障碍、心绞痛发作加重、药物治疗无效者均应考虑电复律。
预计综合征伴发的心室率快的心房颤动应首选电复律
房扑是同步电复律的最佳适应证
·禁忌症：
电复律就是让杂乱无章的工人停下，然后领导（窦房结）出马，让大家有序工作。
所以领导生病（窦房结有问题），领导无号召力（传导阻滞/洋地黄/非阵发性交界性心动过速-常见病因为洋地黄中毒），工人拥堵了（栓塞），收入低了（低钾）那就不能电复律。
·动脉粥样硬化与冠心病
·分类
·血清心肌坏死标记物
| 肌红蛋白SMB | 最早升高指标(2h内)，1~2d恢复正常，但特异性太低不可判断再发梗死“红枣” |
| 肌钙蛋白CTnI、CTnT | (3~4h升高)，最晚恢复正常(7~14d)→≥1周的患者首选（不能诊断再/新发梗死）诊断急性心梗的确定性标志物，最有价值、最特异。 |
| CK-MB肌酸激酶同工酶 | (3~4h升高)，3~4d恢复正常，峰值16~24h出现，判断再发梗死首选；冠脉再通判断指标；CK-MB的增高程度能反映梗死范围，高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功 |
·治疗
·发作时：
发作时立刻休息；较重的发作可使用作用较快的硝酸酯抑制剂（扩张冠脉，降低阻力，增加冠脉循环的血流量；扩张周围血管，减少静脉回心血量，降低心脏前后负荷和心肌的需氧量，从而缓解心绞痛）
·缓解期：
·所有冠心病病人如无禁忌，均应使用抗血小板药物阿司匹林。
若阿司匹林不能耐受可引用吲哚布芬；若阿司匹林禁忌可改用氯吡格雷，若氯吡格雷抵抗可改用替格瑞洛。
·他汀类是冠心病病人的首选降脂药物，可延缓粥样斑块进展和稳定斑块。
·治疗比较
| 稳定型心绞痛 | 心电图ST段下移≥0.1mV，首选舌下含服硝酸甘油 |
| 不稳定型心绞痛 | 心电图ST段抬高，首选CCB——硝苯地平，禁用β受体阻断剂（抑制β2收缩冠脉） |
| ST段抬高型心梗 | 早发现早治疗，尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30min内开始溶栓/90min内开始介入治疗PCI）心肌再灌注治疗是解除疼痛最有效的办法，再灌注治疗之前可使用吗啡 |
| 非ST段抬高型心梗 | 白色血栓，不宜溶栓治疗。低危组以阿司匹林和肝素治疗为主；中、高危组以介入治疗为首选。 |
·低危组：过去2周内新发CCSⅢ/Ⅳ级心绞痛，但无长时间（＞20min）静息性胸痛，有中度或高度冠心病可能。胸痛时心电图正常或无变化，cTnT正常。
·急性ST段抬高型心肌梗死
前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生房室阻滞。“下水道阻塞”
前壁心肌梗死若发生房室阻滞，则表明梗死范围广泛，病情严重。
急性心肌梗死早期的主要死因为心室颤动，心律失常以室性期前收缩最多见。
·心肌梗死的心电图定位
→ECG：12导联（胸导联：V1~V6,肢体导联：aVL,aVR,aVF,Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ）
| 导联 | 心梗部位 | 罪犯血管 |
| V1、V2、V3 | 前间壁 | 左前降支 |
| V3、V4、V5 | 前壁 | 左前降支 |
| V5、V6、V7 | 前侧壁 | 左前降支/左回旋支 |
| Ⅰ、aVL | 高侧壁 | 左回旋支 |
| V1~V5 | 广泛前壁 | 左前降支 |
| V7~V9 | 后壁 | 右冠脉/左回旋支 |
| Ⅱ、Ⅲ、aVF | 下壁 | 右冠脉/左回旋支 |
心梗部位口诀：“前间123，前壁345，前侧567，广前1~5，见前就加V，见侧加L，见下就加F，正后有78”
心梗部位与罪犯血管关系口诀：“前对前，侧对旋，下壁对右冠”
·并发症
·并发乳头肌功能不全=心梗史+心尖区杂音（收缩晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音）←二尖瓣脱垂和关闭不全。
乳头肌断裂多发生于二尖瓣后乳头肌，失调为最常见并发症，断裂少见
·心脏破裂=胸骨左缘第3~4肋间出现响亮的收缩期杂音伴震颤←（左）心室游离壁破裂多见，常起病一周内出现
·心肌梗死后综合征=心梗史+发热+胸痛+心包摩擦音←过敏反应
·心室壁瘤=心梗史+心界（向左）扩大+ST段持续抬高←好发于左心室，多起病后一周内发生
·补充
·大多数急性心肌梗死病人有应用硝酸甘油的指征，而下壁心肌梗死、可疑右心室心肌梗死、明显低血压（收缩压＜90mmHg）的病人不宜应用硝酸甘油（可降低心脏前负荷，减少心输出量，进一步加重休克）。
·右心室心肌梗死机制：右心梗死→右心功能不全→肺灌注不足→没有足够的血液被加氧输送给左室再送往全身→补液→外周静脉压与中心静脉压差值↑→回心血量↑保证全身血氧供给
·左心室心肌梗死机制：左心梗死→左心功能下降→泵血减少→肺淤血严重影响肺换气功能→需强心增强心脏抽吸能力缓解肺淤血+利尿减少右心回心血量以免加重肺淤血
·急性(右)心梗+心源性休克：扩容
·急性(左)心衰+心源性休克：主动脉球囊反搏+利尿
·球囊反搏机制：
心脏舒张时：气囊充气（增加外周助力→主动脉舒张压增高→舒张期延长：冠脉供血增加改善左心功能不全）
心脏收缩时：气囊放气（减少外周助力→降低心肌耗氧量）
主动脉内球囊反搏术主要用于心脏疾患产生的心源性休克、难治性心绞痛、严重主动脉病变或严重血管病变须做急性介入治疗或外科手术时。（并发左右心衰、心梗、恶性心率失常并不是主动脉内球囊反搏术的适应症）
·高血压
·血压的定义：
原发性高血压又称高血压病，继发性高血压分为内分泌源性高血压和肾源性高血压
·血压水平的分类：
| 分类（血压mmHg） | 收缩压/舒张压 |
| 正常血压 | ＜120/＜80 |
| 正常高值血压 | 120~139/80~89 |
| 高血压1级 | 140~159/90~99 |
| 高血压2级 | 160~179/100~109 |
| 高血压3级 | ≥180/≥110 |
| 单纯收缩期高血压 | ≥140/＜40 |
当收缩压和舒张压分别属于不同分级时，以较高的级别作为标准。
·高血压分类 J85
| 原发性高血压 | 先有高血压，后发展为肾损害（肾组织穿刺可确诊） |
| 肾实质高血压 | 先有肾病，后发展为高血压 |
| 肾血管性高血压 | 常见，进展迅速/突然加重的高血压+上腹部/背部肋脊角处血管杂音 |
| 原发性醛固酮增多症 | 中青年患者+长期高血压伴低血钾+肌无力，周期性瘫痪+血压多轻中度升高，顽固性高血压+实验室检查（低血钾、高血钠、代谢性堿中毒、血浆肾素活性降低、血尿醛固酮增多、醛固酮/肾素活性增大） |
| 嗜铬细胞瘤 | 典型表现:阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白发作期间血或尿儿茶酚胺或其代谢产物3-甲氧基-4-羟基苦杏仁酸（VMA）显著升高。多为良性 |
| 皮质醇增多症（Cushing综合征） | 高血压（80%患者，早期最常见）、向心性肥胖、满月脸、多血质、皮肤紫纹、血糖增高等。24小时尿中17一羟和17一国类固醇增多，地塞米松抑制试验和肾上腺皮质激素兴奋试验有助诊断 |
| 主动脉缩窄 | 上肢与下肢血压不对称，且上肢血压＞下肢（主动脉夹层可双上肢血压不对称） |
·恶性高血压（急进型高血压）
·起病急骤，多见于中青年
·舒张压持续≥130mmHg
·头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视盘水肿
·以肾脏损害为突出表现，表现为持续性蛋白尿、血尿、管型尿、可伴肾功能不全。
·进展迅速，预后很差，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。
·高血压病人心血管危险分层标准
| 其他危险因素和病史 | 高血压1级 | 高血压2级 | 高血压3级 |
| 无其他危险因素 | 低危 | 中危 | 高危 |
| 1~2个其他危险因素 | 中危 | 中危 | 很高危 |
| ≥3个其他危险因素或靶器官损害 | 高危 | 高危 | 很高危 |
| 临床并发症或合并糖尿病 | 很高危 | 很高危 | 很高危 |
·血压控制目标值：
·一般主张血压目标值＜140/90mmHg
糖尿病、慢性肾病、心衰、病情稳定的冠心病合并高血压病人血压控制目标值＜130/80mmHg
老年收缩期高血压病人，收缩压控制于150mmHg以下，如能耐受可降至140mmHg以下
·用药原则：
·小剂量开始，根据需要逐步增量
优先选用长效制剂，可提高患者依从性
联合用药，增加降压效果，减少不良反应
个性化用药
·高血压急症：
·定义
血压突然明显升高（＞180/120mmHg）,伴有进行性靶器官（心脑肾）功能不全。
·处理：
·及时降低血压
急症迅速降低血压，静脉给药；
亚急症24~48h内降低血压，可使用快速起效的口服药
·控制性降压
数分钟至1h降幅不超过25%；
2~6h控制在安全水平（160/100mmHg）
能耐受，临床情况稳定者24~48h内降至正常水平
不能耐受，临床情况不稳定者1~2周内降至正常水平
·合理选用降压药（起效快、排泄快、避免蓄积效应）
首选：硝普钠、硝酸甘油、拉贝洛尔
不宜：治疗开始时不宜使用强效利尿剂（会使体内循环血量↓重要脏器灌注↓）
不宜使用利血平（递质耗竭）→起效慢，蓄积效应强→反复注射至严重低血压
·补充：
·眼底小动脉是唯一可以从体表观察的小动脉，根据对眼底血管病变的观察可了解高血压血管病变，帮助判断高血压的严重程度（眼底病变与高血压的严重程度直接有关）。
·高血压最常见的并发症和最常见死因——脑血管意外
·我国高血压病人群个体的主要特点是盐敏感
·急进型高血压损害最严重的器官——肾脏
·急进型高血压最常见死因——肾功能衰竭
·常考高血压合并其他危险因素或疾病时降压药物的选择 J84
| 合并其他危险因素或疾病 | 降压药物的选择（适应症） |
| 2型糖尿病伴蛋白尿 | 首选ACEI（卡托普利、依那普利等） |
| 陈旧性心梗/心梗病史 | β受体阻滞剂（首选，可降低死亡率） |
| 急性心梗 | 首选ACEI（伴收缩功能减退） |
| 心衰 | ACEI、利尿剂 |
| 老年单纯收缩期高血压 | 首选利尿剂、次选长效二氢吡啶类CCB |
| 冠心病心绞痛 | 首选钙通道阻滞剂 |
| 稳定性劳力性心绞痛 | CCB（首选，尤其适用于因冠脉痉挛所致的变异性心绞痛）、β受体阻滞剂（尤其适用于心率加快者） |
| 肾功能不全 | 袢利尿剂（呋塞米）的主要适应症 |
| 高血压急症（如高血压危象） | 首选硝普钠（各种高血压急症的首选治疗药物） |
| 合并其他危险因素或疾病 | 降压药物的选择（禁忌症） |
| 房室传导阻滞 | β受体阻滞剂（禁忌），钙通道阻滞剂（禁忌） |
| 心率缓慢（＜60次/分） | β受体阻滞剂（禁忌）、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（禁忌） 注意∶二氢吡啶类钙通道阻滞剂可用于心率缓慢者，极易出错! |
| 支气管痉挛疾病（哮喘） | β受体阻滞剂（禁忌） |
| 周围血管病 | β受体阻滞剂（禁忌） |
| 痛风 | β受体阻滞剂（禁忌）、利尿剂（禁忌，因影响血尿酸代谢） |
| 高脂血症 | 利尿剂（禁忌，因影响血脂代谢） |
| 心衰 | 钙通道阻滞剂（禁忌）——钙通道阻滞剂不能用于急性和慢性心衰 |
| 急性心衰 | β受体阻滞剂（禁忌）——β受体阻滞剂可用于慢性心衰 |
| 变异性心绞痛（冠脉痉挛所致） | β受体阻滞剂（禁忌，使α受体相对兴奋，诱发冠状动脉痉挛） |
| 妊娠、高血钾、双侧深动脉狭窄 | ACEI（禁忌），ARB（禁忌） |
| 肾功能严重受损（Cr＞265umol/L) | ACEI（禁忌），ARB（禁忌）使用后有可能反而使肾功能恶化 |
| 肾功能不全 | 保钾利尿剂（如安体舒通） |
·五种降压药
| ACEI | 卡托普利 | 可减少血管紧张素Ⅱ的生成，舒张血管，降低血压 |
| ARB | 氯沙坦、缬沙坦、坎地沙坦 | 可抑制血管紧张素Ⅱ受体，抑制ATⅡ的缩血管作用，从而降低血压 |
| β受体阻滞剂 | 美托洛尔、比索洛尔 | 抑制中枢和周围的RAAS，以及血流动力学自动调节机制从而降低血压 |
| CCB | 维拉帕米、硝苯地平 | 抑制血管平滑肌的钙离子通道，降低缩血管作用，从而降低血压 |
| 利尿剂 | 氢氯噻嗪、氯噻酮 | 可排钠排水，减少细胞外容量，从而降低血压 |
Ps:β受体阻滞剂、利尿剂对血脂有影响。
·心肌疾病
·原发性心肌病分类
我国分类标准将原发性心肌病定义为原因不明的代谢性心肌病变，分为扩张型心肌病、肥厚型心肌病、致心律失常性心肌病、限制型心肌病和未定型心肌病。
·补充
病毒性心肌炎与急性心肌梗死均有心肺症状、心律失常、病理性Q波、血清肌钙蛋白和CK-MB增高。
其他见Excel总结
·心脏瓣膜病
·二尖瓣狭窄
·病理生理
| 狭窄程度 | 正常二尖瓣瓣口面积 | 轻度狭窄 | 重度狭窄 | 重度狭窄 |
| 瓣口面积 | 4~6cm2 | 1.5~2.0cm2 | 1.0~1.5cm2 | ＜1.0cm2 |
·并发症
房颤为二狭最常见的心律失常；二狭伴房颤最常见的并发症是心衰。
并发感染性心内膜炎的瓣膜损害是：主闭＞二闭＞主狭＞二狭
二狭最常并发房颤，二闭最常并发感染性心内膜炎，主狭最常并发心律失常，主闭最常并发感染性心内膜炎
最易发生左心功能不全临床表现的心脏瓣膜病是二狭；
最易发生左心室肥厚临床表现的心脏瓣膜病是主动脉瓣膜狭窄。
前负荷大（容量负荷）一般表现为扩张，后负荷大表现为肥厚。
·二尖瓣关闭不全
二尖瓣关闭不全时，左心室血反流入左心房，左心房容量负荷↑，后续左心房流入左心室的血也↑，所以左心室容量负荷也增加。而射血时血不仅会流到主动脉还会继续反流回左心房，压力下降的很快，压力一下降到小于主动脉压力的时候主动脉瓣即关闭，所以虽左心室容量负荷↑但是射血期↓，主动脉瓣关闭提前第二心音提前。
·主动脉瓣狭窄
·病理生理
| 狭窄程度 | 正常主动脉瓣瓣口面积 | 轻度狭窄 | 重度狭窄 | 重度狭窄 |
| 瓣口面积 | 3~4cm2 | ＞1.5cm2 | 1.0~1.5cm2 | ＜1.0cm2 |
·当主动脉瓣瓣口面积≤＜1.0cm2时，左心室和主动脉之间收缩期的压力阶差明显，致使左心室室壁向心性肥厚，左心室游离壁和室间隔厚度增加，其顺应性下降。
·临床表现：
·主动脉瓣狭窄的典型三联征：呼吸困难、心绞痛、晕厥。
·一般无血栓形成，因而鲜有栓塞。
·一般来说，主动脉瓣狭窄的主动脉瓣区收缩期杂音愈响，持续时间愈长，高峰出现愈晚，提示狭窄程度愈重。
但杂音强度并不止取决于瓣膜狭窄程度，还有血流量、血流速度等。
·主动脉关闭不全
脉压增大，可出现周围血管征（点头征、水冲脉、股动脉枪击音、毛细血管搏动征、Duroziez征）
急性患者缺乏典型杂音，慢性患者主A听诊区舒张早期高调递减型叹息样杂音；
重度反流者心尖部闻及柔和低调的隆隆样舒张期杂音：Austin-Flint奥-佛杂音
·鉴别：
二狭（器质性、隆隆样杂音）→相对性肺闭（功能性、叹气样杂音/Graham-Steel杂音）
主闭（器质性，叹气样杂音）→相对性二狭（功能性、隆隆样杂音/Austin-Flint杂音）
·共同点：二狭（心尖区舒张期隆隆样杂音）+关闭不全（舒张期叹气样杂音）
·做题思路：
1.二狭是器质性还是功能性？
器质性：二狭是病因
功能性：主闭是病因
2.叹气样杂音在哪个听诊区？
胸骨左缘第3肋间：主闭——主闭+二狭=主闭是病因
胸骨左缘第2肋间：肺闭——肺闭+二狭=二狭是病因
总结：看到“心尖舒张期隆隆样杂音+舒张期叹息样杂音”直接找叹气样杂音所在听诊区
心包疾病
·急性心包炎
·病理
·心包积液和心包压塞
·心包积液→心脏压塞→心室舒张受限→搏出量↓舒张压变化不明显（下降或不变）→脉压↓（见“影响动脉血压的因素”笔记）
·鉴别
·题示心界向两侧扩大，首先考虑心包积液、扩心病，鉴别为：
心包积液为乏力+渐进性呼吸困难+奇脉+脉压↓（题中常表现为告诉患者血压，患者收缩压下降明显但未达休克标准）+肝大
扩心病=无奇脉+超声心动图（“一大二弱三不全”）心室壁运动弥漫性减弱。
·缩窄性心包炎
·典型体征：
Beck三联征：a心音遥远，心搏动减弱；b静脉压升高，颈静脉扩张；c动脉压降低，脉压减小
·感染性心内膜炎
·治愈标准
应用抗生素4~6周后体温和血沉恢复正常，自觉症状改善和消失，脾脏缩小，红细胞、血细胞和血红蛋白上升，尿常规转阴，且在停用抗生素后第1、2和6周作血培养均为阴性。
·心脏骤停与心脏性猝死
·病因
·各种心肌病引起的心脏性猝死（如梗阻性肥厚型心肌病、致心律失常型右心室心肌病)是冠心病易患年龄（＞35岁）前心脏性猝死的主要原因；此外还有离子通道病（长QT间期综合征、Brugada综合征）
·临床表现
·心脏性猝死的临床经过分为：前驱期、终末事件期、心脏骤停、生物学死亡。
·生物学死亡：心脏骤停发生后，大部分病人将在4~6分钟内开始发生不可逆脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡。心脏复苏成功后死亡的最常见原因是中枢神经系统的损伤。
心脏骤停最重要的诊断依据是心音消失。
·治疗/处理：
·初级心肺复苏：
人工胸外按压（C）→开放气道（A）→人工呼吸（B）
·心脏骤停时最常见的心律失常是室颤，终止室颤最有效的方法是电除颤。
如采用双相波电除颤，首次能量为120J或150J,如采用单相波电除颤，首次能量应选择360J，一次除颤后，应立即实施胸外按压和人工通气，5个周期CPR后（约2分钟）再评估病人自主循环是否恢复，必要时再次除颤。
·药物治疗：
肾上腺素是心肺复苏的首选药物，常规给药方法是静脉推注1mg.
·补充知识点
·病例题中各表现含义
| 脉搏短促(脉率小于心率) | 常见于房颤 |
| 3/6级收缩期吹风样杂音 | ＞3/6级提示有器质性病变 |
| 二尖瓣P波（P波增宽且呈双峰状） | 提示左心房增大 |
| P2亢进，分裂；P2＞A2 | 肺动脉高压 |
| 心尖部舒张中晚期低调的隆隆样杂音 | 二尖瓣狭窄 |
| 心尖区全收缩期吹风样杂音 | 二尖瓣关闭不全，二尖瓣狭窄（右心扩大时相对性二尖瓣关闭不全） |
| 心尖部收缩期吹风样杂音 | 心肌炎，感染性心内膜炎，冠心病并发乳头肌功能不全 |
| 胸骨左缘第三肋间舒张期叹气样杂音 | 主动脉瓣关闭不全的典型杂音 |
| ST段无异常 | 心肌无缺血 |
| 第二心音逆分裂/反常分裂 | 主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽 |
| 既往有高血压，但发病时血压下降甚至恢复正常 | 考虑为心肌梗死（P245“除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有降低，起病前有高血压患者血压可降至正常，且可能不再恢复到起病前的水平”） |
| 超声心动图示室壁运动普遍减弱 | 扩张型心肌病 |
| 超声心动图示左心室节段性运动减弱 | 缺血性心肌病(冠状动脉性心脏病) |
| 心室造影示室壁矛盾运动 | 室壁瘤典型特征 |
| 室间隔抖动 | 缩窄性心包炎 |
| 负性心尖搏动 | 缩窄性心包炎 |
| 心包叩击音 | 缩窄性心包炎 |
| 肿瘤扑落音 | 左房黏液瘤 |
| 喀喇音 | 二尖瓣脱垂 |
| 体温与心率不平行（如体温37.2℃，心率120次/分） | 心肌炎 |
| 二尖瓣面容(双颧绀红) | 严重二尖瓣狭窄体征 |
| 超声心动图示：二尖瓣前叶呈“城墙样改变”（EF斜率降低，A峰消失） | 二尖瓣狭窄首选确诊 |
| Ewart征 | 即心包积液征，指渗出性心包炎有大量心包积液时，在左肩胛骨下可出现浊音及支气管浊音 |
| Osler结节 | 为趾垫出现的豌豆大的红色或紫色痛心结节，见于亚急性感染性心内膜炎 |
| Roth斑 | 视网膜的卵圆形出血斑，中心呈白色；见于亚急性感染性心内膜炎 |
| Janeway损害 | 手掌和足底直径1~4mm出血红斑；主要见于急性感染性心内膜炎 |
| Beck三联征 | 静脉压↑，心音低，动脉压↓；见于急性心脏压塞 |
| Kussmaul征 | 吸气时颈静脉扩张；见于缩窄性心包炎、心脏压塞 |
| Rotch征 | 指急性心包炎时，在胸骨右缘第3~6肋间出现浊音 |
| DeMusset征/点头征 | 主动脉瓣关闭不全 |
| Traube征/枪击音 | 见于主动脉瓣关闭不全、甲亢 |
| Duroziez征 | 指轻压听诊器于股动脉上可闻及双期吹风样杂音；见于主动脉瓣关闭不全 |
| 周围血管征(点头征、水冲脉、股动脉枪击音、毛细血管搏动征) | 见于动脉收缩压↑，舒张压↓，脉压↑者 |
·最常见并发症
二尖瓣狭窄伴房颤最常见并发症——心衰
·周围血管征
| 点头征（DeMusset征） | 见于脉压增大，如主动脉瓣关闭不全 |
| 水冲脉 | 见于主动脉瓣关闭不全、甲亢、严重贫血、动脉导管未闭 |
| 枪击音（Traube征） | 见于主动脉瓣关闭不全、甲亢、严重贫血 |
| Duroziez双重音 | 指轻压听诊器于股动脉上可闻及双期吹风样杂音，见于主动脉瓣关闭不全 |
| 毛细血管搏动征 | 见于脉压增大的疾病，如主动脉关闭不全、甲亢 |
| Austin-Flint杂音 | 见于主动脉瓣关闭不全重度反流者 |
| Graham Steell杂音 | 见于二尖瓣狭窄伴肺动脉扩张 |
·各型心脏病的治疗：
| 风心病二狭伴心衰 | 风湿热是主要病因，首选病因治疗，同时预防二狭导致感染性心内膜炎 |
| 病毒性心肌炎并发心衰 | 并发心衰时多提示炎症范围广泛，病情炎症，可酌情使用利尿剂、血管扩张剂、ACEI等 |
| 肺源性心脏病合并心衰 | 多由呼吸系统感染等原因引起，首选控制感染改善通气 |
| 伴有快房颤、心房扑动的收缩性心衰 | 首选洋地黄制剂 |
| 肥厚性心肌病 | β受体阻滞剂（以负性效应降低收缩力延缓心室重构，改善预后） |
| 肥厚性心肌病并发心衰 | 首选CCB（肥心出现心衰时心肌严重舒张障碍，心室充盈严重不足，选用CCB降低胞浆钙离子浓度以降低收缩力改善心肌主动舒张功能，降低血压改善左心室早期充盈减轻心肌肥厚） |
| 高血压心脏病，冠心病 | ACEI、ARB（有效控制高血压，改善心肌及小血管重构，改善舒张功能） |
·脉压改变疾病
| 脉压增大 | 脉压减小 |
| 重度二狭 | 心包积液 |
| 主动脉关闭不全 | 心衰 |
| 主狭 | |
·不同症状与相应禁用药物
| 症状 | 禁用药物 |
| 妊娠 | ACEI禁用 |
| 糖尿病患者 | 慎用β受体拮抗剂 |
| 伴痛风者 | 禁用噻嗪类利尿剂 |
·各疾病最常见死因
高血压最常见的并发症和最常见死因——脑血管意外
我国高血压病人群 个体的主要特点是盐敏感
急进型高血压损害最严重的器官——肾脏
急进型高血压最常见死因——肾功能衰竭
心梗——恶性心律失常
心梗后心脏破裂——心包积液心脏压塞心衰
感染性心内膜炎——心衰
心脏瓣膜病——心衰
尿毒症——心包积液心衰
急性肾衰——高钾血症
梅毒——累及主动脉的动脉瘤破裂出血
肝硬化肝癌——肝性脑病
肾小球肾炎——肾衰
白血病——颅内出血（重要死因，非主要死因）
SLE——肾衰
1型糖尿病T1DM——肾衰
2型糖尿病T2DM——心脑疾病
·左右心室肥厚的鉴别点 J37
| 左心室肥厚 | 右心室肥厚 | |
| 主要原因 | 高血压 | 肺动脉高压 |
| 心尖搏动 | 心尖搏动向左下移位 | 心尖搏动向左侧移位 |
| 抬举样搏动 | 心尖抬举样搏动 | 胸骨左缘3～4肋间抬举样搏动 |
| 第二心音 | 顺分裂/通常分裂（P2明显迟于A2） | 逆分裂（主动脉瓣A2关闭迟于肺动脉瓣P2） |
| 心脏杂音 | 二尖瓣相对性关闭不全，心尖部（二尖瓣听诊区）可闻及收缩期杂音并向左腋下传导 | 三尖瓣相对性关闭不全，于三尖瓣听诊区可闻及收缩期杂音 |
【注意】
①高血压合并心肌梗死病史者首选β受体阻滞剂，而高血压合并急性心肌梗死首选ACEI，高血压合并冠心病心绞痛（尤其是变异性心绞痛）首选钙通道阻滞剂，极易混淆出错!
②非二氢吡啶类钙通道阻滞剂代表药物是维拉帕米和地尔硫草，能抑制心肌自律性和传导性，减慢心室率不宜用于高血压合并心率缓慢者（包括心率低、病窦、房室传导阻滞等）。二氢吡啶类钙通道阻滞剂代表药物是硝苯地平、氨氯地平，可引起反射性交感活动增强致心率增快，可用于心率缓慢者（＜60次/分）。
③高血压合并变异性心绞痛首选钙通道阻滞剂，高血压合并变异性心绞痛禁忌使用β受体阻滞剂。
④袢利尿剂主要用于高血压合并肾功能不全，保钾利尿剂肾功能不全者慎用。
⑤钙通道阻滞剂因能抑制心肌收缩而禁忌用于高血压合并急性和慢性心衰（除心力衰竭外钙通道阻
滞剂很少有禁忌证，应用范围很广），β受体阻滞剂禁忌用于高血压合并急性心衰（可用于慢性心衰）
·心肌梗死定位和范围
·心衰治疗
左心衰（左心室急性心梗所致的急性左心衰）和肺心病右心衰的治疗原则-—"利尿→强心扩血管"。
右心室急性心梗所致的急性石心衰的治疗原则—-扩容为主，可强心，但不宜利尿和扩血管。
·左心衰利尿为主，右心衰扩容强心为主的原因（不保真）
根本原因还是要优先保证肺的换气功能，这样才能避免严重的心脑肾缺氧状况发生。左心衰肺瘀血肺水肿严重影响肺的换气功能，重要器官得不到富氧血的灌注，这时候必须优先强心增加心的抽吸能力来缓解肺瘀血，同时还要减少右心的回心血量以免加重肺瘀血。右心衰则是肺灌注不足，没有充分的血液被加氧输送给左室再送往全身。这时候要补液来增加外周静脉压与中心静脉压的差值，增加回心血量来保证有足够的血液经肺加氧后输送给重要靶器官。
·心脏瓣膜
·瓣膜病并发症
感染性心内膜炎常发生于瓣膜关闭不全
房颤常发生于二尖瓣狭窄，为二狭最常见心律失常
·题眼——脉压
脉压减小（＜20）的疾病：心包积液、严重心衰、主动脉狭窄J121
脉压增大（＞60）的疾病：动脉硬化、重度二尖瓣关闭不全、主动脉关闭不全（高排量心衰：动脚评价人）
·有“突发”的疾病
阵发性室上性心动过速表现为心动过速突发突止;COPD并发自发性气胸表现为突发的胸痛，呼吸困难等;急性肺栓塞表现为突发的胸痛、呼吸困难等;亚急性甲状腺炎表现为甲状腺突然肿胀、发硬，吞咽困难及疼痛。
·常考"绝对（绝无、绝少）"归纳总结∶
①心房颤动→心律绝对不规则;②阵发性室上性心动过速→心律对规则;③瘢痕性幽门梗阻为胃十二指肠溃疡手术的绝对适应证;④肠易激综合征→大便多带有黏液，但绝对无脓血;⑤三期梅毒树胶样肿→绝少钙化
