VEGFA的体外活性是促进动脉、静脉和淋巴管内皮细胞的生长。

在多种体内模型中，VEGFA诱导血管生成反应。VEGFA给药也能诱导小鼠淋巴管生成。

另外一些研究报告，也发现VEGFA对某些非内皮细胞也具有促有丝分裂作用。

VEGFA是内皮细胞（ECs）在体外和体内的生存因子。在体外，VEGFA可防止血清饥饿诱导的细胞凋亡。VEGFA还诱导ECs中抗凋亡蛋白Bcl-2和A1的表达。在体内，VEGFA以发育条件模式促进细胞生存。VEGFA抑制可导致新生小鼠血管系统发生广泛的凋亡改变，不过成年小鼠的血管系统却没有这种变化。

此外，在tumor内新生血管的内皮细胞中发现了明显的VEGFA依赖性。 VEGFA也被称为血管通透性因子，基于其诱导血管渗漏的能力。

现在已经确定，VEGFA诱导的血管通透性增强是其在炎症和其他病理环境中重要作用的基础。VEGFA诱导孤立微血管的导水率增加；这种影响是由钙内流增加介导的。与调节血管通透性的作用一致，VEGFA诱导一些血管床的内皮开窗。此外，由于EC衍生的一氧化氮，VEGFA以剂量依赖性的方式诱导体外血管扩张。

1993年，Kim等人。报道了VEGFA抗体对裸鼠体内几种tumor细胞系的生长具有强大的抑制作用。随后，发现许多其他tumor细胞系在体内被这些抗体和其他抗VEGFA治疗所抑制，包括VEGFR信号的小分子抑制剂、反义寡核苷酸和VEGFR-2抗体。 VEGFA对成仁气官重塑和涉及血管的疾病（例如伤口愈合、tumor血管生成、diabetes视网mo病变和年龄相关性黄斑）至关重要。