拳壇傳奇人物阿裡在1996年亞特蘭大奧運會上亮相的一刻，至今仍是奧運會史上最感人的鏡頭之一。

1982年，40歲阿裡在退役的第二年便被確診患上瞭帕金森病。

在那屆奧運會開幕式上，阿裡顫抖地接過火炬，聖火映照下，他的面孔無比堅毅，全世界人們都能看到他因為病痛而止不住抖動的雙手。

患病最初的十幾年，帕金森病對阿裡的影響主要是表現在語言表達能力上。1994年的一天，當阿裡與第四任妻子朗尼在波士頓外出就餐時，徹底惡化的跡象不期而至。

朗尼回憶說：“阿裡正往嘴裡送食物，動作突然停瞭。我知道挑戰來瞭，這次我真的需要去瞭解，去應對。”

帶你瞭解帕金森氏病

帕金森氏病（PD）是一種慢性神經退行性疾病。更具體地說，是基底神經節黑質中多巴胺能神經元的變性。

黑質致密部中多巴胺能細胞的變性導致運動機能受損，癥狀通常包括震顫、僵硬、運動遲緩和平衡受損。

但是，帕金森氏病也可能導致非運動機能癥狀，例如抑鬱，認知功能障礙，睡眠障礙和嗅覺障礙。（Pfeiffer，2016）

年輕人也可能患上帕金森氏病

帕金森氏病的患病率通常隨年齡長而增加，65歲以上的人口中約有1％患有帕森氏病。

但是，較年輕的人群也可能患帕金森氏病，稱為早發性帕金森氏病，這意味著該人群在40歲之前患有帕金森氏病。

它們可以進一步分為“青少年”帕金森氏病，意味著該患者的年齡在21歲之前，而“年輕發病”帕金森氏病包括21至40歲的患者。

早發性帕金森氏病約占帕金森氏病病例的3-4％。（Radhakrishnan，2018）由於生理和日常行為上的差異，男性的帕金森病患病率是女性的兩倍。

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此外，帕金森氏病的發病率在過去20年中已從100,000人中5個病患增加到100,000人中35個病患，全球PD人口在過去的20年中從250萬增加到610萬。

（GBD，2016）由於人口年齡的增長，預計帕金森氏病的發病率在未來20年內將會持續增加。

帕金森氏癥與α-突觸核蛋白

盡管傢族性帕金森氏病不太常見，僅占所有病例的10％左右。研究基因突變如何引起帕金森氏病的發病並最終殺死神經元仍然很重要。

在過去十年中，與帕金森氏癥相關的研究最多的蛋白質之一是α-突觸核蛋白。 α-突觸核蛋白是腦中富含突觸前神經元的蛋白質。

它涉及許多功能，包括控制突觸膜過程，控制神經遞質釋放和突觸可塑性。

但是，當發生病變時，導致α-突觸核蛋白聚集並且功能障礙稱為α-突觸核病。

當α-突觸核蛋白聚集時，它們成為神經元中的路易體，並緩慢殺死黑質中的多巴胺能細胞。（Simon et al .，2020）從而導致多巴胺能神經元退行和死亡。

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有研究發現，如果小鼠黑質中的神經元缺乏α-突觸核蛋白，它們將對引起多巴胺能神經元變性的神經毒素免疫。

這是由於α-突觸核蛋白是神經毒素的介質。除此之外，α-突觸核蛋白還促進NMDA-內吞作用，其誘導多巴胺能細胞的死亡。這些研究發現提供瞭關於α-突觸核蛋白在帕金森氏病中起什麼作用的想。（Simon et al.，2020）

如上所述，聚集的α-突觸核蛋白稱為路易體。它是α-突觸核蛋白病理學的一種形式，根據其在大腦中沉積的面積，可以分為不同的階段，該階段的進展與帕金森氏病的進展密切相關。

當患者顯示出帕金森氏病的運動癥狀時，通常處於α-突觸核蛋白病理學的中期，在路易體開始沉積在嗅覺前核，髓質和橋腦橋蓋膜的多巴胺能細胞中。

一些研究（Dunning，Reyes，Steiner和Brundin，2012年）顯示，路易氏體從一種神經元擴散到另一種神經元的方式類似於朊病毒。

α-突觸核蛋白如何擴散到其他神經元的假設是通過外泌體。外泌體是指使用膜囊泡將α-突觸核蛋白分泌到細胞外。

另也有證據表明，由於α-突觸核蛋白的聚集而導致的具有溶酶體功能障礙的細胞在通過外泌體分泌α-突觸核蛋白方面更為活躍。

然後使用內吞作用使細胞吸收膜囊泡。聚集的α-突觸核蛋白含有易於分解脂質雙層並將其內容物卸載到細胞中的囊泡。

傳播α-突觸核蛋白的另一種可能方式是通過細胞間傳輸。細胞之間的傳遞是通過將α-突觸核蛋白從宿主細胞的突觸轉移到接受細胞的軸突末端來實現。