——总说：本章，我们讨论心脏整体作为一个“泵血器官（pump）”的系列性质，包括心动周期理论、心音理论及其分析方法、心脏泵血功能（pumping function）的机制、评价和影响因素。 一、心动周期（cardiac cycle）理论： 总说：所谓心动周期，是指心脏的一次收缩和舒张所构成的一个机械活动周期。可以分为收缩期（systole）和舒张期（diastole）。——虽然四个心腔中的每一个，都有自己所对应的收缩期和舒张期，并且彼此之间在时间轴上并不对应，但是，由于心室对于心脏泵血的作用最大，所以我们讨论“心脏的心动周期”时，选择以“心室的心动周期”来代替。——即，比如说，我们将心室的舒张期，直接称之为“舒张期”，也就是指代这个心脏的舒张期。（即使这个时候心房并未舒张，搞不好这个时候心房还在收缩期呢。）——一次心动周期的时间由心律大小决定。 ——心脏的心动周期可以按照下面的方式进行分期： （我们不难发现，取名上面是以心室的收缩or舒张来取名的，默认的是心室的情况。比如“xx收缩期、xx射血期”等，都是对应着心室的收缩、心室的射血。）

→注意一个小细节：有一个“心房收缩期”，它在时间上是位于“心室舒张期”这个大范围内的，也就是说，心房收缩时心室是仍然舒张的。——它的产生机制是“房室延搁”，也就是窦房结来源的AP从心房传导到心室的过程中，在房室结处传导很慢，所以心房被AP激动并收缩的时候，心室还没有被传导AP，所以心室还没有收缩。它的意义在于：心房收缩的目的是从心房向心室泵血，所以心房收缩时心室如果是舒张的，那么就更有利于心房向心室的泵血。——心房收缩期=心室舒张末期。 ——一些基础性、宏观性的认识： 1、心脏的瓣膜： →房室瓣=二尖瓣+三尖瓣； →动脉瓣=半月瓣=主动脉瓣+肺动脉瓣； （记住统称的名字） 2、关于“心室回血的动力”问题：前面我们已经叙述了，心动周期是以心室的收缩和舒张为视角来取名字的，而整个心动周期中最为关键的一个环节，其实就是心室的泵血。而心室要能够泵血，它首先需要在泵血开始前回血，心室回血量的多少直接影响心室泵血量的多少。 ——对于心室的回血，它有两个动力来源：一个是心室本身的舒张，从而产生负压，进而将心房中的血液抽吸过来；另一个是心房在“心房收缩期（即，心室舒张末期）”的收缩，从而将心房中的血液泵入心室。——前述的两个心室回血的动力来源中，“心室舒张”是主要的，占75%左右，“心房泵血”是次要的，占25%左右。所以，当患者出现房颤时，相当于患者的心房失去了有效收缩，（即，此时心房会胡乱高频收缩，但是起不到收缩的意义），此时“心房泵血”的部分相当于没有意义了，但是，此时患者的心室回血仍然有75%左右的水平，所以房颤时，患者的心室回血和泵血仍然能够基本上维持人体的生存。——换言之，房颤时，患者并不会因为心脏泵血能力的下降而死亡，实际上房颤时的风险主要集中在血栓上面。 ——心动周期的全过程宏观理解： 我们从“心室开始收缩”的时间点作为一轮心动周期的起点： 一、当心室完成舒张之后，心室就会开始收缩，进入“心室收缩期（period of ventricular systole）”（这是一个大范围，也就是只要是心室收缩了的，都属于这个“心室收缩期”的范畴，它又包括等容收缩期和射血期。）。（注意，心室开始收缩之前的那个期，即心室收缩末期，其实就是“心房收缩期”，它是上一个心动周期的末尾，负责把心房中剩下的血液尽量多的泵入心室，从而让心室尽量充血）。 ——心室收缩期依次如下（以左心室为视角）： 1、等容收缩期（period of isovolumic contraction）：此期中，心室开始收缩，心室内压不断急剧升高，从而关闭了房室瓣。但是，此时心室内压仍然小于主动脉压，所以主动脉瓣不会打开，故而此时心室内的压力虽然急剧增加，但是心室的容积（其内液体的容量）没有发生变化，故得名“等容收缩期”。 2、快速射血期（period of rapid ejection）：此期中，心室内压终于超过了主动脉压，所以此期开始时主动脉瓣打开，心室正式开始向体循环射血，从而此期心室内血容量开始下降。——此外还有一个重要的点：在快速射血期内，因为心室肌的收缩力仍然在急剧升高，所以尽管本期心室容量下降，但是在本期内，心室内压仍然是在升高的。（当心室内压达到峰值的时刻，就开始进入减慢射血期） 3、减慢射血期（period of reduced ejection）：此期中，左心室继续向体循环内射血，并且，在此期内，心室的收缩力已经在减弱了，并且心室内血容量也在下降，所以本期内，心室内压开始减小。——实际上，本期中很大一部分时间内，心室内压很可能已经略低于主动脉压，但是由于血液本身的惯性，所以血液仍然可以泵入主动脉。 二、当“减慢射血期”结束后，也就是心室完成射血之后，心室就开始进入舒张过程，心室在本期内不断回血，即“心室舒张期（period of ventricular diastole）”。它也是一个较长的期，依次有等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈期和心房收缩期。 ——心室舒张期依次如下（以左心室为视角）： 1、等容舒张期（period of isovolumic relaxation）：此期内，心室肌已经停止收缩，而是开始舒张了，所以心室内压开始下降。所以，一方面，主动脉瓣肯定在本期开始的时刻关闭了，因为心室内压开始小于主动脉压力了；另一方面，心房的压力是很低的，所以虽然心室肌开始舒张，但是在本期内，心室内的压力还是显著高于心房内的压力的，所以，本期内房室瓣并不会打开。——从而，在本期内，主动脉瓣和房室瓣全都处于关闭状态，故而本期内心室内的血容量是稳定不变的，只有心室内压在不断的减小，故而得名“等容舒张期”。 2、快速充盈期（period of rapid filling）：此期内，心室肌已经舒张到一定程度了，所以心室内压已经降得很低了，从而，心室内压最终降低到比心房内压要低的程度，从而引发房室瓣的开放，进而心房向心室泵血，心室血容量增高。 3、减慢充盈期（period of reduced filling）：此期内，房室瓣继续开放，心房继续向心室内泵血，心室的血容量继续增高。但是，本期内，心室的血容量增速开始降低，故得名“减慢充盈期”。 4、心房收缩期（period of atrial systole）：此期其实是心室舒张期的终末阶段，此时，“通过心室本身发生舒张，进而引起心室负压，进而从心房中抽吸血液”的机制而实现心室血容量的增加，已经不太能起作用了（因为心室本身的舒张基本上差不多了）。此时，心脏会启动心房的收缩，从而帮助“心房向心室的泵血”，从而提供另一个动力促使心室回血。 ——心动周期各期的一些重要特性（比如瓣膜开闭等）： 一、瓣膜开闭情况：建议通过各期的名称来推理 1、等容收缩期、等容舒张期：房室瓣、动脉瓣都会关闭。——因为是“等容”，所以心室的容量是没有改变的，既不会有血液进入心室，又不会有血液泵出心室，所以房室瓣、动脉瓣都是关闭状态的。 2、“射血期”（快速射血期+减慢射血期）：动脉瓣（主动脉瓣+肺动脉瓣）开放，房室瓣关闭。此时，心室在射血，所以心室在向肺动脉或主动脉射血，所以主动脉瓣和肺动脉瓣肯定要开放，不然无法射血；房室瓣肯定要关闭，不然就从房室瓣反流到心房了，不利于射血。 3、“充盈期”（心室充盈的各个期，包括快速充盈期+减慢充盈期+心房收缩期）：这三个期内，房室瓣开放，动脉瓣（主动脉瓣+肺动脉瓣关闭）。此时，心室处于逐渐舒张并且血容量增加的阶段，而这些增加的血容量都是来自心房的，所以从心房通向心室的房室瓣必然是开放的；而动脉瓣是单向的，只能从心室向主动脉/肺动脉开放，不能反向开放，所以在心室的舒张过程中，因为心室舒张，心室内压下降，所以主动脉/肺动脉是关闭的。 二、心室容积的情况： 1、等容收缩期+心房收缩期的末尾：此时心室内容积最大。（心房收缩期是心室舒张的最后一期，所以心房收缩期结束的时候，心室的充盈过程走到结束，所以此时刻开始，心室充血结束，心室血容量达到最大。） 2、等容舒张期+减慢射血期的末尾：此时心室内容积最小。（减慢射血期是心室射血的最后一期，所以减慢射血期结束时，相当于心室的收缩过程走到结束，所以此时可开始，心室射血结束，心室血容量达到最小。）

三、室内压的变化情况：室内压的分析相对复杂一些，因为心室容积只需要考虑心室内血量即可，但是室内压需要同时考虑心室内血量+心室的收缩力两个因素。 1、等容收缩期的室内压上升最快：这是因为“等长收缩机制”，换言之，等容收缩期其实就是一次“等长收缩”，即，肌细胞的长度不变，但是肌细胞仍然在收缩，从而会导致肌细胞的收缩张力快速上升。——所以此处也是表现为肌细胞收缩张力快速上升，这也是为了尽快给心室泵血进行蓄力。 2、等容舒张期的室内压下降最快：和上面的这个是对称关系。 3、在整个心动周期中，室内压最大值发生在：快速射血期末。（其实也就是快速射血期和减慢射血期交界处的时刻）——因为在快速射血期内，虽然心室内的血容量已经开始快速下降了，但是，在此期内，我们认为心室的收缩力也依旧在稳步增大。而且我们认为在快速射血期期间，心室的收缩力增大相较于心室内的血容量下降起到主导效果，所以，一般认为在快速射血期期间，心室的室内压会继续增大，直到“快速射血期末”达到心室室内压的最大值。 4、在整个心动周期中，室内压最小值发生在：快速充盈期末。（其实也就是快速充盈期和减慢充盈期交界处的时刻）——和上面这个是对称关系 四、关于动脉压，即“主动脉中的压力”： 1、主动脉的动脉压最低值：位于“等容收缩期末尾”。——因为，主动脉内的压力和主动脉内的血容量是正相关的，当主动脉中有很多血液时，主动脉压力就会增加。——主动脉中血液量最小的时刻，其实就在“等容收缩期末尾”，所以此时主动脉压最低。 2、主动脉的动脉压最高值：位于“快速射血期末尾”。——快速射血期时，主动脉瓣打开，所以左心室的血液大量泵入主动脉。此时由于主动脉是打开的，我们可以认为此时主动脉腔和左心室腔是可以“同一个腔”，所以主动脉中的压力和左心室的压力大小是呈正相关的，当快速射血期末尾的时候，左心室内压达到最大值，同时导致主动脉压也达到了最大值。 3、此外要注意一个：在减慢射血期（甚至在“快速射血期的中期开始，一直到减慢射血期结束”的期间），一般我们认为，左心室室内压其实已经略小于主动脉压，此时血液继续从左心室泵向主动脉是依靠血液本身的惯性，而不是左心室与主动脉之间的压力差了。——换言之，整个心动周期内，只有快速射血期的早期，心室内压才会大于主动脉压，其他时候其实都是主动脉压大于左心室内压。

五、心房、心室和主动脉处压力的大小关系：建议根据房室瓣、动脉瓣的开闭情况来分析。

——关于心动周期的其他要点：

1、舒张期在一个心动周期的占比更大。舒张期长于收缩期。 ——进而有一个推论：由于舒张期占比比收缩期更高，所以，“当心律升高”这一个情况下，一个心动周期所花的时间减小了，此时，舒张期和收缩期的时间都减短了，但是，我们认为以“舒张期时间减短”为主。——所以，心律升高这个情况，很多时候我们可以直接按照“舒张期变短”来分析。 2、心室舒张的时候，心房既可以舒张，又可以收缩；但是，心室收缩的时候，心房只能舒张，不能收缩。（同样，心房收缩的时候，心室也必须舒张，以便接受心房泵过来的血液）——换言之，心房和心室绝对不可以同时收缩。实现这一点的机制在于“房室延搁”，窦房结的AP从心房传导到心室需要花费相当的时间，从而心室收缩的时候，心房早就完成收缩了。——心房和心室是可以同时舒张的，即“全心舒张期”。 ——心音（heart sound）理论： 其一，正常心音（S1~S4，不过S4一般认为不会在正常人中听见，只能在心音图中可见，一旦我们听见了S4，我们就认为是病理状态） 1、第一心音（S1）：其是由于房室瓣（即，二尖瓣+三尖瓣）的关闭从而产生。所以它发生在等容收缩期初（=心房收缩期末），相当于是心室充血过程结束，开始进入收缩阶段的那个瞬间，S1的响起意味着心室收缩的开始。 ——第一心音在心尖搏动处（左侧第五肋间，锁骨中线处） 2、第二心音（S2）：其是由于动脉瓣（即，主动脉瓣+肺动脉瓣）的关闭而产生。所以它发生在等容舒张期初（=减慢收缩期末），相当于是心室射血过程结束，开始进入舒张阶段的那个瞬间，S2的响起意味着心室舒张的开始。 ——第二心音在主动脉瓣听诊区（胸骨右缘第二肋间）和肺动脉瓣第二肋间（胸骨左缘第二肋间）最清晰。（注意：右缘才代表主动脉瓣，左缘才代表肺动脉瓣，和我们直觉的想法有所不同） 3、第三心音（S3）：其是由于在快速充盈期末尾，此时心室内压到达最小值，从而这个时刻下，从心房到心室的泵血的强度是最高的，有非常大的血流穿过房室瓣进入心房，并冲击心室壁，尤其是它上面的乳头肌，从而产生S3.——一般认为，在心脏活动强度较高的人群中，比如部分健康的青少年，可以闻及S3，一般对于老年人，由于其心脏活动相对减弱，所以S3一般不可闻及。 4、第四心音（S4）：其是由于在心房收缩期时，心房发生收缩，从而产生的心音。——正常人的心房收缩强度是相对较低的，所以正常人S4一般不可闻及。我们一般认为如果闻及S4，则其往往预示著存在着心房的强烈收缩，或左心室顺应性的下降，故而患者处于病理状态之下。 ——心音的临床情况： 1、四大瓣膜病的心音情况： a、杂音产生的时期：这个还是很直观的。杂音在哪个时期产生，取决于这个瓣膜所对应的异常发生在哪个时候。比如： →二尖瓣狭窄的时候：二尖瓣的异常其实是在“心房向心室射血”的期间，因为二尖瓣过于狭窄，从而血液经过二尖瓣的时候发生湍流，从而产生杂音。故而，二尖瓣狭窄的杂音就会发生在“心室舒张期”，因为只有这个时候，二尖瓣才会有“从心房向心室的血流”。 →二尖瓣关闭不全的时候：二尖瓣的异常其实是在“心室收缩”期间，由于二尖瓣的关闭不全，所以导致原本在这个时候不能开放的二尖瓣开放了，从而导致血流在这个时候从心室反流到心房之中，这个“反流”的血流就会造成杂音。故而，二尖瓣关闭不全的杂音，发生在心室收缩期间。 →同样的分析方法，我们有：主动脉瓣狭窄的杂音发生在心室收缩期间；主动脉瓣关闭不全的杂音发生在心室舒张期间。 b、杂音的强度变化情况： ——我们会发现，除了主动脉瓣狭窄是“递增递减型”是可以用“流经瓣膜的血流量大小随时间变化也是递增递减的”这个原理来解释之外，其他的几个杂音的响度变化似乎都不太好解释，我们直接强记吧。 c、四种瓣膜病的心音变化情况： 1、二尖瓣狭窄会有S1增强：S1是由房室瓣关闭所致，当二尖瓣狭窄的时候，左心房向左心室的泵血阻力会显著增加，从而心室舒张期结束的瞬间，心室的充血量会较小。从而，因为心室充血量小，所以相当于把房室瓣往下拉了，导致此时房室瓣的形变程度是更高的。从而，此时进入心室收缩期时，房室瓣关闭的瞬间，关闭的声音也会增大，从而S1变响。（如下图很直观：心室血越少，则房室瓣被往下拉的程度越高，相当于门开的越大。）

2、二尖瓣关闭不全会有S1减轻（原理和上述一致，只是相反），以及S2通常分裂：这里我们只分析二尖瓣关闭不全时S2通常分裂的机制：正常情况下，S2由A2（主动脉瓣关闭所致）和P2（肺动脉瓣关闭所致）两个组成成分而形成，并且A2略先于P2，但是两者时间间隔很小，人耳难以区分，所以统称为“S2”。现在，当二尖瓣关闭不全的时候，左心室在收缩期相当于有两个泵血出口（既向主动脉泵血，又向左心房泵血），从而，里面的血会更快被泵完。当左心室里的血泵完的时候，就意味着主动脉瓣关闭了，所以最终会导致主动脉瓣关闭被提前了，从而A2被提前，最终A2和P2的时间间隔被拉大了，但是A2仍然先于P2，即“S2通常分裂”。 3、主动脉瓣狭窄会导致A2响度变小，S2逆分裂：S2逆分裂比较好分析，因为主动脉瓣狭窄，所以左心室向主动脉中射血的难度变高了，所以左心室把自己内部的血射完所需要花的时间就变长了，进而“代表着左心室结束射血的主动脉瓣关闭音（A2）”的时间就延后了，会比P2都要晚，即引起了“S2逆分裂”；另一方面，A2响度降低相对麻烦一点：我们的分析思路是，“A2的响度，取决于在A2关闭的时刻（即，心室的收缩期末），主动脉中的压力，也就取决于在这个时刻主动脉中的血容量大小”（和分析S1时看“心室在舒张期末的血容量”的思路是不同的！）。所以，当主动脉瓣狭窄的时候，整个心室收缩期中，心室向主动脉的泵血会被削弱，从而在心室收缩期结束的时刻，主动脉处的血容量是偏少的，从而此刻主动脉处的血压是偏低的。而这个“主动脉压”就是关闭主动脉瓣产生A2的动力，所以A2的响度自然是降低的。 4、主动脉瓣关闭不全时，S1减弱：机制是，主动脉瓣关闭不全，会导致左心室在舒张期会接收大量从主动脉处反流的血液，从而左心室在刚开始收缩时，其血容量是会偏大的。——左心室在收缩初期的血容量偏大，会导致“二尖瓣被打开的程度降低”（机制和1中类似），所以二尖瓣关闭音就会减小。

四、奔马律（gallop rhythm）相关知识：我们重点掌握两种经典的奔马律，它们分别是由S3和S4发生病理性变异（或者说增强）所致 1、“舒张早期奔马律（protodiastolic gallop）”=S3奔马律=变异的S3所导致的奔马律：它的本质是由于S3发生了音色和响度的变异，从而在S1、S2以外，还听到了一个有一定响度和清晰度的S3。 ——它最常见于“心衰”和“扩心病”两种疾病的情况下：因为，这两种疾病会影响心脏的心室壁，导致患者的心室壁比正常人更加“僵硬”，顺应性降低。而S3本来就是在快速充盈期时，来自心房的血液大量而快速地冲击到心室壁，从而产生的心音，但是在原本的正常人中，心室的顺应性比较好，所以只有心脏活动能力强的青少年才会闻及第三心音。但是现在，患者的心室壁顺应性降低，从而使得血液冲击到心室壁所引发的第三心音的性质发生改变，响度增加。——从而，此时的心音会同时闻及响度和清晰度相仿的S1、S2、S3，就像奔跑的马蹄声一样，故名“奔马律”。此外，由于发生异常的S3是位于心室的舒张早期，所以又称为“舒张早期奔马律”。 2、“舒张晚期奔马律（late diastolic gallop）”=S4奔马律=增强的S4所导致的奔马律：它的本质是由于S4发生了响度的增加，从而在S1、S2以外，还听到一个有一定响度的S4。 ——它最常见于“高血压”和“主动脉（瓣）狭窄”这两种疾病情况下：因为，这两种疾病都会导致左心室的后负荷增加，左心室向体循环泵血的阻力增加，从而导致左心室发生代偿性的肥厚（向心性肥厚）。左心室代偿性肥厚之后，左心室的容积其实是下降的，进而导致左心房向左心室射血的阻力和难度也增加了，进而，左心房就需要代偿性地在“心房收缩期”提高自己的收缩活动强度，来更好地实现从心房向心室的泵血。——所以，在正常人中，心房收缩期下，心房的收缩活动强度是很弱的，所以S4几乎不可闻及。但是，在高血压和主动脉狭窄的患者中，由于前述的机制，导致此时患者在心房收缩期下心房的收缩活动强度会增加，从而与之对应的S4的响度也会显著增加，从而S4可以闻及。——所以此时，患者的一个心动周期会同时闻及S1、S2、S4，所以也会形成“奔马律”。并且，由于异常变响的S4是在心房收缩期发生的，而心房收缩期实际上又是心室舒张期的晚期，所以，他又称作“舒张晚期奔马律”。 ——特别的，我们需要明确一下：为什么在高血压和主动脉狭窄的患者中，S3并不会增强，只表现出S4的增强呢。这是因为，虽然在这两个疾病的患者中，他们的心室壁确实会发生代偿性的增厚，从而顺应性下降。但是，S3的异常增强不仅需要满足“心室壁顺应性下降”这一个条件，还需要满足另一个条件，即“心房向心室的泵血过程的流速和流量足够大”这一个条件。而在高血压和主动脉狭窄的患者中，心室后负荷增大，所以相应的，心房向心室的泵血流量和流速肯定也是不会大的，从而S3并不会响度提高，患者只会表现出S4的变响。 五、关于房颤的体格检查（体征）要点： 1、房颤最经典的三个体征：心律绝对不齐（irregularly irregular）+S1强弱不等（S1 varies in intensity）+脉搏短绌（pulse dificit）。他们的含义和机制依次是： →心律绝对不齐：是指，心房中传导的动作电位的节律完全混乱，相邻两次收缩（动作电位）的时间间隔毫无节律可言，完全不可预测，而且平均节律会远比正常情况快很多。（这是因为，对于房颤的患者，其心房中出现了许多各不相同的折返环路，这些折返环路都会产生动作电位并沿着特殊传导系统扩布，从而引起绝对不齐的心脏节律，并引起心房的收缩也毫无节律可言，并且收缩频率很快。） →S1强弱不等：可以通过“心律绝对不齐”直接推导出本体征。由前面所述：房室瓣关闭的瞬间（即心室收缩期开始的时候（心室等容收缩期初的时候））所对应的心室内血容量的多少，直接决定了S1的强弱。（房室瓣关闭的瞬间心室内血容量越大，则房室瓣被开放的程度越小，S1越弱）。——而对于房颤的病人，其心房的收缩频率以及收缩强度毫无规律可言，每一次收缩的程度和强度都不同，从而每一次心房给心室的泵血量都不同，从而每一次发生S1瞬间时的“心室内血容量”都不同，从而每一次S1的响度都不同。即，“S1强弱不等”。 →脉搏短绌：指在同一时间内测定的脉率少于心率,且脉搏强弱不等,快慢不一。——这其实也好理解：我们前面所述，对于房颤的患者，其心房中所产生并传导的动作电位之间的间隔时间是随时随地在改变并且没有规律可言的，并且频率也是远高于正常人的心室中所产生的AP频率的。所以，这就会导致，这些AP在沿着特殊传导系统往下传的时候，因为它的频率太高并且节律不一，所以会在下位的特殊传导系统结构中过滤掉一部分（尤其是在房室结这里会过滤掉很多），从而，并不是每一次心房被激动，就可以引起一次心室激动的，心室激动的次数会小于心房激动的次数。而心室每一次被激动就意味着心室收缩一次，也就进一步意味着体循环脉搏搏动一次。所以，房颤的患者就会有：脉搏搏动的次数会少于心律，并且脉搏的快慢是不一的（因为心房激动的频率是随机变化的，并且哪一次心房激动可以向下传导到心室，而哪一个心房的激动不能向下传导到心室，也是随机的，所以心室的收缩频率也是随机的，进而脉搏的频率也是随机的）——这就是所谓的“脉搏短绌”。 2、房颤患者的心输出量会至少比正常人少25%左右，并且，如果房颤比较严重，心输出量会进一步下降：理解：因为心室的射血量直接取决于心室在自身的充盈期所充盈的血液量，而我们知道，心室充盈有两个动力来源，一个是心室自己，另一个是心房的收缩从而将血泵向心室，前者约占75%，后者约占25%。所以，当患者发生房颤的时候，相当于他的心房无法发生有效的收缩，从而“心房收缩期”中心房根本不会对心室进行有效泵血。从而，心室在心室舒张期所充盈的血量就减少了至少25%，最终导致心脏的整体输出量也比正常人至少少了25%。（不过，心脏输出量减少25%并不会危及生命，所以房颤的患者的风险其实并不在于体循环供血不足，而在于房颤会使得血栓风险大大提升，所以对于房颤的患者要及时抗凝治疗。）——特别的，因为房颤患者的心房的激动频率是必然远高于普通人的，所以这些“心房的激动”虽然在下传到心室的过程中会有一部分被过滤掉，但是仍然会显著提升心室的收缩频率。而心室的收缩频率提升之后，心室的舒张期和收缩期的持续时间都会缩短，尤其是舒张期持续时间的缩短，从而不利于心室的充盈，最终使得心脏泵血量进一步减少，减少量多于25%。 3、二尖瓣狭窄最容易发生的并发症就是房颤，房颤最常见的病因就是二尖瓣狭窄。并且，我们有：单纯的二尖瓣狭窄所产生的杂音是“舒张中晚期递增型杂音”，但是，当二尖瓣狭窄伴发房颤的时候，前述的“舒张中晚期杂音”会消失： 上述规律的机制是：二尖瓣狭窄之所以会发生杂音，就是由于在“心房收缩期（即，心室舒张期的中晚期）”，心房的收缩从而产生的通过二尖瓣的血流，进而发生的杂音。但是，当房颤发生的时候，心房根本就不会在这个时期发生有效的收缩了，所以这个时间段也就不会有通过二尖瓣的有效血流，从而也就不会有“舒张中晚期杂音”了。 4、房颤期间，是绝对不可能产生和闻及第四心音的：因为第四心音就是由于心房舒张中晚期的时候，心房发生收缩从而产生的。而在房颤期间，心房根本没有办法发生有效收缩，从而对于房颤患者，第四心音是不可能产生的。 ——这也解释了，为什么我们一般认为“二尖瓣狭窄的患者并不会有S4的响度增加，从而也不会闻及S4奔马律”： 一方面，因为二尖瓣狭窄很容易合并房颤，而一旦合并房颤了，那么就不可能闻及S4 另一方面，因为S1和S4都是在心尖区听诊的，S1本来就比S4响，而二尖瓣狭窄的患者，他的S1响度会更加得高，从而S1更容易盖过S4，S4根本就很难听到了。 （注：为啥会有上面这个纠结呢，这是因为，按照S4响度增高所对应的思维方式，“二尖瓣狭窄会导致心房向心室泵血的难度升高，从而心房的收缩会代偿性的加强，从而与心房收缩期对应的S4响度也会增高。”——按照前述的这个推导思路，确实会推导出二尖瓣狭窄是S4响度增高的结论。但是，我们实际在病人身上实践之后，发现二尖瓣狭窄的患者，他的S4并不能闻及。（分析的原因如下）——所以，很多时候，医学并不是绝对的因果关系，有很多模糊性的介入因素会影响最终的结果。所以说：“循证”很重要。）