本文乃肠道菌群相关文章的第二篇，新来的同学请先看上篇。

　　上一篇文章发了后，很多朋友都留言或者私信说：

　　“丸子，你告诉我怎么做就好了，写这么专业，我们看不懂。”

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　　今天，我们将了解细菌在肠道这片小小天地中奋斗的一些细节。

　　营养物质，在大肠中，在细菌的帮助下，都发生了什么样的变化？

　　肠道腐败菌有哪些？它们都起什么作用？它们是如何让屁变臭，让便便变得巨难闻的？

　　肠道菌群失衡导致人体代谢紊乱，是如何让人体积累脂肪的呢？

本文内容相当繁杂，内容较多，没有耐心的同学可先看最后的膳食攻略部分和小结。

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　　肠道菌群的发酵代谢，主要包括由细菌发起的难消化碳水化合物发酵代谢、未消化脂肪发酵代谢和未消化蛋白质发酵代谢。

　　通常而言，由碳水化合物发酵的代谢产物比较良性，对人体、益生菌和肠道有益。而由蛋白质发酵和代谢（大肠内），多数代谢产物有害，对腐败菌有益，于人体、益生菌和肠道通常都有害。

　　脂肪在肠道内的发酵代谢现在看起来产物比较简单（脂肪酸和甘油），影响也较小，我们也就不细谈。

　　整体上来看，从盲肠开始沿大肠至粪便，肠道产物的分布规律，通常是短链脂肪酸、苯乙酸、3-羟基苯丙酸的含量逐渐降低；支链氨基酸、糖苷类大分子的含量逐渐升高（大分子产物大肠都无法吸收）。

　　这与肠道菌群在肠道中的活跃程度分布也是一致的——盲肠和升结肠区域，多糖发酵剧烈；降结肠和结肠末端，蛋白质发酵环境成熟，相应的细菌繁殖更多。

难消化碳水化合物的肠道发酵

　　碳水化合物在消化道内的消化，始于口腔（唾液可将少量淀粉转化为麦芽糖、葡萄糖和糊精），但主要在大肠和小肠中进行。小肠直接消化吸收单糖，酵解双糖、简单的寡糖和多糖。大肠则通过细菌发酵来消化在小肠不能消化的碳水化合物，然后再吸收。

　　在人类成年前，双歧杆菌是人体结肠内的主要碳水化合物发酵菌（异型发酵，产物中1份乳酸，1.5份乙酸和二氧化碳）。人类成年后，拟杆菌就是在结肠内发酵碳水化合物的主力（产生琥珀酸(丁二酸)、乙酸等为主，并伴有丙酸、乳酸、异丁酸、异戊酸）。

　　另外的重要菌种里，乳酸菌主要进行糖发酵（主要产醋酸、乙酸和二氧化碳，少量产乙醇——如米酒乳杆菌）、梭菌主要也发酵糖，其优势菌有梭菌IX、梭菌IV、梭菌XIVa（具体优势菌种主要有普拉梭菌、直肠真杆菌、罗氏菌、布氏瘤胃球菌等，主产丙酸、丁酸等）。

　　健康成人结肠内乙酸:丙酸:丁酸比率约为60.7：15.8：17.3。它们的主要代谢途径如下图。

　　拟杆菌

　　拟杆菌是成年人体肠道内菌群数量最大的微生物类群，在肠道中它们通常占细菌总数25%以上，而且随年龄的增长，比例越来越大（老年由于肠杆菌的大量增殖，其比例会大幅缩小），是健康成人肠道中的优势菌群。

　　多形拟杆菌是肠道中拟杆菌的优势菌种。

　　拟杆菌能吸收和降解多糖，主要生成乙酸和琥珀酸（丁二酸）。其消化吸收多糖的基因数量比人类多64倍，可以消化人类无法消化的多糖。

　　拟杆菌这种超强的多糖分解能力，可以为机体带来更多的能量，也使其在肠道中获得了优势地位，也为肠道的其他细菌提供了生长的营养。

　　拟杆菌可以诱导和调节人体单糖转运，调节包括营养吸收、黏膜防御、外源物质代谢、血管形成以及初生肠道成熟等功能。

　　拟杆菌还有促进免疫系统发育，增强免疫力，维持肠道微生物平衡等作用。

　　拟杆菌的助消化能力，在食物比较匮乏的情况下，可以帮助宿主获取更多能量。但在食物比较充足的环境下，它又可以成为让人变得更加肥胖的推手。

　　尽管拟杆菌具有很多益生作用，但它还是一种条件致病菌，在某些条件下可以致病。例如，腹膜炎时，拟杆菌可引发严重的腹腔感染和菌血症。

蛋白质的大肠内发酵

　　蛋白质在消化道内通常的吸收率为92%左右（部分蛋白没被消化完，部分内源性蛋白如消化蛋白酶、消化道细胞脱落等）。尽管不同食物来源的蛋白质消化率有差异，但研究发现，通常情况下，由蛋白质的总量而不是来源决定总的蛋白消化率，也就是说，每日摄入的蛋白质，无论是植物蛋白或动物蛋白，都会按一定的比例进入大肠。

　　人体内蛋白质发酵主要发生于结肠末端，主要由肠道腐败菌发酵，如某些梭菌、肠球菌等。蛋白质在结肠内发酵，会产生一些不利于健康的代谢产物，如氨类、胺类、酚类化合物和硫化物等。

　　一些重要的肠道疾病如大肠癌、溃疡性结肠炎的发生都集中于结肠末端，这与在该部位的蛋白质高度发酵有关。

　　蛋白质发酵产物

　　蛋白质的发酵产物比较多，具体主要有：由还原脱氨基生成的短链脂肪酸和氨（部分氨还由细菌脲酶催化尿素水解得到）、由支链氨基酸发酵产生的支链脂肪酸、由氨基酸脱羧基作用产生的胺类、由芳香族氨基酸在发酵生成的酚类和吲哚类化合物（酪氨酸的降解产物包括对羟苯基丙酮酸双氧化酶、4-羟苯基乙酸盐、4-羟基苯丙酸和羟基苯乙酸，还有苯酚、甲酚、乙基苯酚；苯丙氨酸发酵生成酮酸、苯乳酸、乙酸苯酯等；色氨酸降解产生吲哚、3-甲基吲哚、吲哚醋酸盐和吲哚丙酸盐）。

　　氨可以被细胞利用从而进入代谢循环，用于蛋白质的合成，还可被大肠吸收入血，在人体内转变为尿素并以尿的形式排出。目前氨对肠道的毒性报道较少，可能是被丁酸正效应中和的缘故。

　　酚类化合物大部分在肠道中被吸收，在肠道黏膜和肝脏中通过葡糖甘酸和硫酸盐的共轭作用被脱毒，最后以尿液形式排出，大约90%尿液中酚类化合物以甲酚形式排出体外。

　　胺类和多胺类产物，可由存在于肠道黏膜的一元胺二胺氧化酶脱毒。在酸性或中性PH值的环境中，由于细菌酶的催化作用，胺类通过二级胺和亚硝酸盐的缩合来合成亚硝胺类化合物。

　　硫化氢是一个对人体毒性很强的化合物，由硫酸黏蛋白和含硫氨基酸如蛋氨酸、胱氨酸、牛磺酸等化合物，通过硫酸盐还原细菌的发酵产生。

　　3-甲基吲哚就是我们平常说的粪臭素（吲哚通常具有强烈的粪臭味，扩散力强而持久；高度稀释的溶液有香味，可以作为香料使用），它可以与蛋白质结合形成加合物，伤害细胞。

　　蛋白质发酵产物的毒性探讨

　　蛋白质的细菌发酵生毒是我们需要控制蛋白质饮食，不能过多摄入蛋白质的原因之一。也是我们要随时注意自己的肠道菌群，精心注意膳食中纤维摄入的重要原因之一。

　　大量摄入高蛋白与DNA损伤有密切关系，因为肠道蛋白质发酵的程度主要依靠蛋白质的摄入量，也因此可推断蛋白质发酵与增加大肠癌风险有密切关系。

　　流行病学研究发现摄入肉类特别是红肉对增加腺瘤和大肠癌的风险有显著作用。因为红肉有高含量的硫氨基酸。

　　健康人体摄入高脂、高蛋白和低膳食纤维的食物，可使粪液中基因毒性增加几乎一倍。控制摄入热量可降低粪液中的基因毒性。

　　加入益生元、益生菌可减少蛋白质发酵程度和粪液的基因毒性。增加膳食纤维含量，减少食物在肠道中的滞留时间，可以有效降低蛋白质发酵带来的负面效应。

肠道主要腐败菌

　　梭状芽孢杆菌

　　梭状芽孢杆菌（革兰氏阳性菌），曾被认为是肠道细菌中种类最多的一个属。它到现在也仍然是一种重要的肠道菌群，益生菌丁酸梭菌就是它的一种。在被标定为有害菌的梭菌中，也有相当部分产出丁酸。

　　球形梭菌和柔嫩梭菌是梭菌中的优势菌种，两者的数量大致相当，但通常柔嫩梭菌的数量要多一些。

　　大部分的梭菌可以水解糖、蛋白质等有机物，水解产物有酸、醇、二氧化碳-氢气和其他无机物（如氨气和硫化氢），也可产生外毒素。

　　肠道梭菌属细菌代谢是导致机体能量摄入过度的主要原因之一。它可能通过代谢产酶降解膳食纤维、抑制肠道饥饿诱导脂肪因子等方式（被抑制后，会增加脂蛋白酯酶的活性，促进脂肪的积蓄），在机体能量过度摄入中发挥作用。

　　球形梭菌和柔嫩梭菌的增多与结肠癌有一定的相关性。柔嫩梭菌还跟结肠内溃疡有一定的相关性。这可能跟他们分解蛋白质后的毒性产物有关。

　　在梭菌属中有许多重要的病原菌，如艰难梭菌、产气荚膜梭菌、破伤风梭菌、肉毒梭菌等等。

大肠杆菌

　　大肠埃希氏菌（Escherichia coli）通常被称为大肠杆菌，是一种革兰氏阴性细菌。

　　大肠杆菌是一种以发酵代谢碳水化合物、简单有机物、有机酸和多元醇为生的细菌，它的发酵可以产出的物质相当复杂，包括葡萄糖、各种氨基酸（如谷氨酸）、甜菜堿、腐胺、乙酸、维生素K等上千个代谢物（涉及上千个代谢反应）。

　　它可以在有氧和无氧环境下生存，在糖代谢环境中，氧气不足或繁殖过快时，它会产出大量乙酸，以此抑制自身快速繁殖。

　　当其周围环境中的碳水化合物耗尽后，它又会发酵利用周围环境中氨基酸（不管是其自产或其他来源）中的碳源，释放出氨和其他代谢产物。

　　整个过程可以伴随着肠道PH值的先降低，后升高。大肠杆菌（其他很多细菌也可以）可以根据PH值环境和其周围的碳/氮比进行不同的发酵，产出不同的酸或醇。

图：PH值对通常的菌群发酵影响，但较新的研究显示，在碳氮比比值较低（即氨基酸含高的环境中），PH值在3.8-4.5的范围内，也以丁酸型发酵为主。

　　大肠杆菌这种超强的环境适应性，使其在人类老年的复杂肠道环境中，可以更好地获得竞争优势。

　　普通大肠杆菌为人和动物肠道中的常居菌，在一定条件下可引起肠道外感染。

　　某些血清型菌株的致病性强，可引起反应强度不等的腹泻，统称致病性大肠杆菌。根据不同的生物学特性可以将致病性大肠杆菌分为6类：肠致病性大肠杆菌（EPEC）、肠产毒性大肠杆菌（ETEC）、肠侵袭性大肠杆菌（EIEC）、肠出血性大肠杆菌（EHEC）、肠黏附性大肠杆菌（EAEC）和弥散粘附性大肠杆菌(DAEC)。

肠道气体关联菌

　　大多数肠道细菌在发酵碳水化合物的时候，会产生氢气和二氧化碳，是结肠中前部的主要气体，这个阶段的肠道气体主要会减缓肠道蠕动，并引起胀气。

　　在结肠后段，蛋白质发酵增强后，一些毒性较强的气体产生，我们主要关注这部分的产气菌。

　　产甲烷菌

　　产甲烷菌是一种古菌，厌氧，约有50%的健康成人肠道内含有这种菌。人体中的产甲烷菌主要存在于结肠，以史氏甲烷短杆菌为主，占甲烷菌总数的94%，另有少量的斯氏甲烷球形菌、口腔甲烷短杆菌等。

　　基于以下两个原因，产甲烷菌可以显著提高肥胖发生率。

　　原因一，产甲烷菌可以提高发酵效率。

　　肠道细菌发酵多糖会产生短链脂肪酸（主要是乙酸、丙酸和丁酸等）以及氢气和二氧化碳，氢气的积累会抑制NADH脱氢酶（ATP产生过程中的一种重要酶）的作用，从而导致ATP产生减少。

　　产甲烷菌能利用二氧化碳作为电子受体，氢气或甲酸作为电子供体进行厌氧呼吸（消耗氢气），生成甲烷，从而改善发酵膳食多糖的效率。

　　原因二，产甲烷菌代谢出的甲烷可以增强吸收。

　　甲烷在肠道内是一种较为稳定的气体，它在结肠位置与发酵多糖产物共同作用，降低了肠道的蠕动（结肠检测到某些短链脂肪酸，降低蠕动以方便吸收）。由此提升了肠道营养物质的吸收和梭菌的大量增殖。

　　产甲烷菌在肠道内定植得越多，产生的甲烷越多，不利于肠道内代谢产物的运动，易引起便秘和有毒代谢产物的吸收增加。

　　产甲烷菌在肠道中产生的甲烷，主要以肠道废气的形式排出体外（甲烷本身无色无味），其余进入循环系统经肺呼出体外。

　　硫酸盐还原菌（产硫化氢）

　　在肠道中，脱硫弧菌（革兰氏阴性菌）是人类肠道中的主要硫酸盐还原菌，它可利用乙酸、乳酸、丁酸等常见短链脂肪酸和氨基酸、乙醇等有机物（不能利用糖和蛋白质等大分子有机物）和肠道中的氢气，作为呼吸的电子供体，将硫酸盐还原为硫化氢。

　　肠道硫酸盐可能来自外部饮食，也可能来自体内，如硫酸化的黏蛋白（硫黏蛋白）、含硫氨基酸、盐酸盐结合的胆汁和硫酸软骨素。

　　由于脱硫弧菌可以利用氢气还原硫酸盐，产生硫化氢，因此，脱硫弧菌也可以提高碳水化合物发酵的效率。并且由于需要氢气，因而脱硫弧菌和产甲烷菌有竞争关系。

　　从负面效应上来看，硫酸盐还原菌不仅可以抑制丁酸的产生，消耗肠道内已有的丁酸，而且还抑制丁酸的氧化。

　　由于肠上皮细胞70%的能量来源来自丁酸，在能量不足的情况下，肠壁细胞之间的紧密连接可能受到破坏。

　　脱硫弧菌的主要产物是硫化氢。

　　低浓度的硫化氢是一种还原剂，可以去除自由基，因而可以保护细胞。

　　高浓度的硫化氢因为其毒性，又可以破坏肠道细胞。硫化氢在体内大部分经氧化代谢而解毒，少部分经甲基代谢形成毒性较低的甲硫醇和甲硫醚。硫化氢的代谢产物可以在24小时内主要从肾脏排出，少部分从肠道和呼吸排出。

　　硫化氢可以自由穿过细胞膜，是人体内除一氧化氮、一氧化碳之外的第三个气体信号分子。它可以影响ATP钾离子通道，调节血管的舒张、心肌的收缩、胰岛素的分泌。硫化氢还可以通过抑制细胞色素的活性，进而影响细胞的呼吸。

　　硫化氢对动物细胞有遗传毒性和细胞毒性，可以导致DNA链断裂。

　　肠道中的硫化氢（有臭鸡蛋气味）最后主要跟肠道中的其他气体一起，被排出体外。

肠道微生物对体脂储存的影响：代谢紊乱

　　肠道菌群对人体脂肪储量的影响，目前比较明确的，主要是通过两个方面来实现，其一是强化食物分解，促进能量吸收（虽然看起来提升的空间有限，但长期下来效果明显）；其二是通过影响内毒素的吸收，从内毒素的浓度来影响机体代谢，使机体代谢紊乱、诱发炎症反应、引起胰岛素抵抗，积蓄脂肪。

肠道菌群与代谢相关的实验

　　关于肠道菌群与代谢相关的实验，比较著名的，有代表性的，多次报道过的，有下面几种。

　　1，无菌饲养小鼠和普通饲养小鼠对照，尽管无菌饲养小鼠摄取的能量更高，但仍然比常规饲养的小鼠瘦得多。相同食量下，无菌小鼠排放的营养物质能量较常规饲养小鼠多87%，需要增加约30%的食量，才能使两者的体重一致。

　　2，将常规小鼠的肠道微生物植入无菌饲养的小鼠体内，尽管无菌饲养的小鼠食物摄取没有增加，但其体重可以上升为原来的1.6倍，并且在两周后出现了糖代谢障碍，循环瘦素和血糖水平升高、脂肪细胞肥大。

　　3，将四对一胖一瘦同卵双生同年的双胞胎姐妹的肠道微生物分别植入无菌小鼠肠道内。结果，移植了肥胖双胞胎姐妹肠道微生物的小鼠体重明显增加，且随后出现肥胖相关代谢体征。

　　4，将高脂诱导肥胖的小鼠跟高脂诱导肥胖抵抗的小鼠肠道菌群进行对比，发现肥胖小鼠的厚壁菌群增多，拟杆菌群减少，或者厚壁菌/拟杆菌（有研究报告拟杆菌数量也增加的情况）比值增大。

　　摄入热量降低，厚壁菌/拟杆菌比值减小。

　　５，持续为普通饲养的小鼠肠道中注入阴沟肠杆菌，可以使小鼠体重增加。用抗生素抑制阴沟肠杆菌，可以使该肥胖小鼠迅速消瘦。

肠道菌群对体重影响的原因

　　关于肠道菌群对代谢影响的具体原因，和以上实验的解读，主要跟肠道菌群对肠壁通透性影响有关。

　　肠壁通透性由肠黏膜四重屏障控制，分别是机械屏障（肠上皮细胞的紧密连接）、化学屏障（黏液层）、免疫屏障和生物屏障（肠道益生菌群、中性菌群）。

　　当这些屏障在某些部位被击破后，肠的通透性增加，就会带来一系列的病理生理现象。肠道内以前被隔开的毒素和细菌更容易通过肠壁进入血液，更多本不会被吸收的营养物质，也会通过肠壁进入人体。

　　在这些有害物质中，脂多糖目前被认为是引起代谢紊乱的主要原因。

脂多糖

　　脂多糖是革兰氏阴性菌的细胞壁组分，由于细菌在肠道内（或人体内）大量繁殖和死亡，脂多糖就伴随着细菌的死亡溶解，进入肠道（或血液）。

　　脂多糖入血后，少量可被肝脏内的枯否细胞灭活，但持续更多量的内毒素可以使肝脏的内毒素灭活功能减退，损害机体免疫细胞，诱导系统性慢性炎症，并引起肥胖、糖耐受、胰岛素抵抗等代谢障碍，引起体内大量脂肪储存。

　　图：肠-肝轴模型可以较好地解释人类代谢综合症的产生原因，肝“肠”相照，肝肠寸断

　　不仅如此，大量的脂多糖进入人体后，还可以造成更强大的炎症反应。1-5纳克/公斤体重的内毒素就能引起体温上升，这一单次内毒素导入就可以使发热反应持续约4小时。

　　自然感染时，因革兰氏阴性菌不断生长繁殖，同时伴有陆续死亡、释出内毒素，故发热反应将持续至体内病原菌完全消灭为止。

　　内毒素引起发热反应的原因是内毒素作用于体内的巨噬细胞等，使之产生白细胞介素1、6和肿瘤坏死因子α等细胞因子，这些细胞因子作用于宿主下丘脑的体温调节中枢，促使体温升高发热。

肠壁通透性要素

　　下面是我整理的，有关肠壁通透性的一些因素。

　　1，双歧杆菌数量的增加对健康肠壁的通透性本身没有影响，但可以修复损伤肠壁，降低受损肠壁的通透性。

　　2、大肠杆菌对肠壁的通透性有负面影响，大肠杆菌可以通过上调紧密连接蛋白（Z0-1）的表达，减轻肠上皮的通透性。大肠杆菌还可通过丙酮酸甲酸裂解酶催化丙酮酸，生成乙酰CoA再合成乙醇（同时将肠道酸性环境转化成中性）。酒精（乙醇）在肠道代谢后，产生的乙醛，可使肠壁的通透性增加。

　　有些不饮酒的胖纸，也可以在呼气测试中测出酒精就是这个道理（当然酒精并非只有大肠杆菌才能代谢产出）。

　　3，门静脉高压、胃肠淤血、胃肠水肿变性（某些腹泻、肠道病变或过度运动等等，可致类似症状），都有可能使肠壁的通透性增加。

　　4，脂肪和果糖含量较高的饮食可能会破坏肠道屏障，增加肠道渗透性，使肠源物质更容易通过肠道屏障。

　　5，A.muciniphila能通过增强肠道粘膜的厚度、维持葡萄糖稳态和提高脂肪组织的新陈代谢，来增强肠道屏障功能。粘膜的厚度与AKK菌的丰度成正比。

　　6，必需脂肪酸n-3及其衍生脂肪酸有修复肠壁、增强肠黏膜厚度的作用。它可以减轻肠道粘膜损伤，促进肠道炎症愈合。

　　它通过改变细胞内的肠脂肪酸结合蛋白，激活过氧化物酶体增殖物激活受体通路，上调紧密连接蛋白，提高抗性和减少白细胞介素介导的渗透性来保护屏障完整性。

　　另外n-3必需脂肪酸还能显著提高益生菌如双歧杆菌和乳酸菌的丰度，减少有害菌如梭杆菌、金葡萄球菌的丰度。

　　7，辣椒素会明显抑制乳酸菌、双歧杆菌和丁酸梭菌等有益菌数量，而对大肠杆菌的抑制效果不明显。

　　辣椒素的抑菌效应跟其浓度有关，浓度越高，效果越明显。

　　关于辣椒对肠道菌群平衡的影响，尚有较多不明确，需进一步研究。

　　8，当环境有利于益生菌生长时，大肠杆菌等增加肠壁通透性的菌群受到抑制，肠壁通透性减弱，脂多糖的吸收减少。

　　9，当膳食环境中缺乏益生元或益生元不足时，大肠杆菌等腐败菌增多，使肠道通透性增强，可致脂多糖的吸收增加。

　　10，益生元增多后，肠壁通透性降低，还影响发酵产物（包括营养和毒素）的吸收（吸收相对之前要弱），肠道内堆积的大量短链脂肪酸，使肠道PH环境变酸，进一步抑制梭菌和大肠杆菌的繁殖，使拟杆菌和其他益生菌种得以大量繁衍。

健身者的肠道菌群攻略

　　我们已经在之前的讨论中，比较明确地了解到，日常饮食的配比，特别是蛋白质和膳食纤维的配比，影响肠道菌群的分布，高脂肪、高蛋白有利于肠道腐败菌，只有部分蛋白质水解物利于双歧杆菌，高膳食纤维有利于绝大多数肠道益生菌。

　　但另一方面，蛋白质在营养需求中必不可少，且不能少吃。

　　在今天，高蛋白食谱已经成了健身、减肥的必需，而避免毒害，完善食谱的唯一方法，就是在食谱中添加足够且合适的益生元膳食纤维和益生菌。

抵消蛋白质的发酵

　　在食谱中加入益生元、益生菌或合生元，糖分解发酵增强的同时也会伴随着蛋白水解发酵作用的减小。

　　哪些益生元和益生菌对蛋白质的发酵有抵消作用呢？

　　1，食用高抗性淀粉（RS）含量的食物时，粪便中的氨和粪便中的甲酚、苯酚和总酚类含量显著性地降低。

　　在健康人群中，摄入RS3型比摄入RS2型更能显著降低粪便中氨的含量。

　　2，食用低聚果糖或木聚糖，可以减少尿中氮的排泄，增加粪便氮排泄量。

　　3，食用乳果糖或乳糖醇4周，可使粪便中甲酚、对甲酚、吲哚和粪臭素的浓度显著减少，而其他的糖醇摄入并不影响粪便中氨和对甲酚的含量。

　　4、在饮食中加入菊粉、低聚果糖-菊粉、阿拉伯糖基木聚糖、低聚糖和乳果糖，会减少蛋白质发酵。

　　5、在健康人群中发现，乳酸杆菌和双歧杆菌增殖加强或外源引入能显著降低尿中甲酚含量并且能有利于氨代谢。

　　6、在常见谷物饮食体外模拟发酵测试中，燕麦、糙米、全麦、大麦、黑米，都对益生菌有不同程度的增长作用，对有害菌有不同程度的抑制作用。但大米的效应则恰恰相反，幸运的是，大米的营养非常容易消化，在进入大肠前，它应该就已经消化得差不多了。

实际膳食安排

　　那我们日常中的膳食纤维，究竟该怎么安排，才能兼顾肠道菌群的优质搭配，以及不便秘呢？

　　健康成人便秘的主要原因都是因为膳食纤维不足，因而，调整饮食结构就可以满足上诉要求。

　　第一是在膳食搭配中，引入燕麦、糙米、全麦、大麦、黑米制作的食品。我们通常选择的是燕麦，每天应保证有100g干重的燕麦摄入。

　　第二是在膳食中搭配有较高膳食纤维含量的多种蔬菜，例如空心菜、番薯叶、土豆、花菜、木耳、黄花菜、海带、海白菜等等，最好是三种以上的蔬菜混合搭配，湿重每日摄入500g以上。

　　PS：目前网上提供的很多关于膳食纤维的数据都因为测量方法的问题，不具有参考价值。关于常见食物膳食纤维具体的含量，由于缺少可靠的综合数据，我打算另外撰文介绍。

小结：

　　1， 肠道细菌种类繁多，且随人体状况、营养改变而变幻复杂。但益生菌和有害菌围绕肠道屏障的博弈，组成了肠道细菌和人体生态的基础。

　　2， 双歧杆菌、乳酸菌和丁酸梭菌是人体健康的主要守护菌群，他们可由对应的膳纤维摄入来调控。拟杆菌在大多数时候，也发挥着重要的守护作用。

　　3， 在通常的“健康状态”下，肠道中的蛋白质发酵腐败菌、肠道中硫化氢产生菌对人的体重、代谢、免疫等起负面作用。

　　4， 肠道四重屏障是守护人体健康至关重要的防线。

　　5， 肠道菌群紊乱致肠屏障作用削弱，内毒素增加，引起代谢紊乱，从而引起多种代谢障碍病症和肥胖。

　　6， 多种细菌通过提升发酵效率、帮助消化、加强吸收等方面，对人的体脂提升有加成作用。主要益生菌、拟杆菌、大肠杆菌、梭菌，都有帮助人体膳食发酵，提升营养吸收的功能，而肠道产气菌如硫酸盐还原菌、产甲烷菌可以进一步提升发酵效率，降低肠道蠕动速度，强化吸收。

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　　丸子，为什么有时候的大便的味道比较淡，有时候又特别臭呢？有时候放的屁没什么味，有时候又臭不可闻？

　　屁和粪便的臭味来自大肠杆菌等腐败菌在分解蛋白质时所产生的氨、硫化氢、吲哚、粪臭素（3-甲基吲哚）、挥发性胺以及挥发性脂肪酸等。

　　至于特别臭的原因，一般都是因为下面三条：

　　原因一，你吃了某些特殊食物。

　　原因二，因为你吃的蛋白质多，且进入大肠的蛋白质被发酵的比例高；

　　原因三，肠道菌群失调，腐败菌短期占据优势。

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　　“丸子，快发文章。”

　　别催，我已经用了“洪荒之力”了。

　　连看奥运会都只看了八卦。

　　喜欢洪荒少女的朋友们，来一起点个赞啊。