敏感膚少用SLS/SLES、甜菜堿衍生物

【簡要】SLS的中文名稱是“月桂醇硫酸酯鈉”,SLES是“月桂醇聚醚硫酸酯鈉”,廣泛的運用於日化產品中。比較常見的運用場景是洗面奶、沐浴露、洗發水、牙膏、洗手液、洗衣液。然而對於皮膚敏感的人群而言,SLS與SLES的刺激是比較大的。因此不推薦長期使用。甜菜堿衍生物也較容易過敏,敏感膚少用。

SLS,屬於“烷基硫酸酯鹽”的一員。烷基硫酸酯,因其價格實惠,起泡性好,泡沫細膩,廣泛用於日化產品中。烷基硫酸酯鹽,對皮膚有一定的刺激性。其中SLS往往作為皮膚刺激的測試標準模型。烷基聚醚硫酸酯鹽,則是將烷基與PEG結合,再與硫酸鹽鏈接。加入PEG基團後,對硬水的耐受力提高,同時刺激性降低。而且PEG程度越高,刺激性越低(1, 2).

甜菜堿衍生物也廣泛的運用於日化產品中。但是,甜菜堿也有自己的問題。有過關於對甜菜堿衍生物的過敏報道(3-5),甚至因此成為2004年度過敏物質(6)。甜菜堿的過敏原因可能來源於其合成過程中的雜質,選用高純度的原料或可降低刺激性(7)。

SLS的刺激性,總結起來有如下幾個方面

1. SLS與細胞膜及其表皮角蛋白相互作用。

SLS的刺激性在烷基硫酸酯鹽中比較高,其原因是SLS的疏水端的碳鏈長度為C12 (8). Kligman and Wooding利用斑貼試驗,測試過一系列的烷基硫酸鹽的刺激性,結果表明SLS的刺激性最強(9). Dugard and Scheuplein 測試瞭C8-C16表面活性劑對細胞膜的滲透性,結果表明C12和C14的滲透性最強(10). Robbins and Fernee 測試瞭表面活性劑對表皮膜的膨脹性,SLS在烷基硫酸鹽中是最強的,C12的疏水鏈與角蛋白的作用最強(11). SLS打開alpha-角蛋白,變為beta-角蛋白(12). 角蛋白變性可能是“緊繃感”的原因(13). SLS, 改變瞭角蛋白的二級結構和三級結構(2).

2. SDS、SLS幹擾皮膚屏障脂質的數量與性狀。

SDS (SLS的同系物)破壞皮膚脂質層狀結構,洗去皮膚脂質成分,比如膽固醇、膽固醇酯、脂肪酸、鞘酯 (14). SDS改變皮膚脂質的質量和性狀,幹擾角質層的形成(15)。

3. SLS形成亞臨床的炎癥,增加其他物質引起接觸性皮炎的風險(16)。

4.SLS破壞皮膚屏障,導致經皮失水(TEWL)增加,皮膚幹燥17。SLS還可以增加PEG的滲透率(18)。

5.敏感皮膚,比如特應性皮炎患者,本身皮膚屏障功能降低,即便是非皮損區域,也更容易讓SLS進入皮膚深層,增加刺激性19。表皮比較薄的區域或人群,SLS的更容易滲透入皮膚20。敏感膚神經酰胺含量偏少,更容易被SLS刺激21。

6.皮膚對SLS的刺激的保護響應,會讓皮膚有“粗糙”的感覺。因此即便是非敏感皮膚,SLS會導致皮膚粗糙(22)。SLES的刺激性比SLS弱一些。PEG化越多,刺激性越低 (2).

表面活性劑的復配,往往可以降低其刺激性。因此很多商業化的清潔產品,尤其是給面部清潔用的洗面奶,往往采用復配的方法。然而,復配降低刺激的程度是有限的。敏感皮膚(單純敏感,濕疹、特應性皮炎、痤瘡(痘痘)、紅斑痤瘡)人群盡可能少使用SLS、SLES以及甜菜堿衍生物為主的清潔產品。

1. materials., S. E. R. London: Blackie Academic & Professional, 1996:1–35. 1996.

2. Rhein LD, R. C., Fernee K, et al. . J Soc Cosmet Chem 1986; 37:125–139. 1986.

3. Fowler JF, J., Zug KM, Taylor JS, et al. . Dermatitis 2004; 15:5–6. 2004.

4. de Groot AC, v. d. W. H., Weyland JW. . Contact Dermatitis 1995; 33:419–422. 1995.

5. Moreau L, S. D. Dermatitis 2004; 15:146–149. 2004.

6. Fowler JF, J. Dermatitis 2004; 15:3–4. 2004.

7. Fowler JF, F. L., Junter JE. . Contact Dermatitis 1997; 37:276–281. 1997.

8. Garcı´a-Domı´nguez J, P. J., Infante MR, et al. . J Soc Cosmet Chem 1977; 28:165–182. 1977.

9. Kligman AM, W. W. J Invest Dermatol 1967; 49:78–94. 1967.

10. Dugard PH, S. R. J Invest Dermatol 1973; 60:263–269. 1973.

11. Robbins CR, F. K. J Soc Cosmet Chem 1983; 34:21–34. 1983.

12. Scheuplein R, R. L. J Soc Cosmet Chem 1970; 21:853–873. 1970.

13. Kawai M, I. G. J Soc Cosmet Chem 1984; 35:147–156. 1984.

14. Imokawa G, A. S., Minematsu Y, et al. . Arch Derm Res 1989; 281:45–51. 1989.

15. Fulmer AW, K. G. J Invest Dermatol 1986; 86:598–602. 1986.

16. Yan-yu W1, X.-m. W., Yi-Mei T, Ying C, Na L. Cutan Ocul Toxicol. 2011 Dec;30(4):263-71. doi: 10.3109/15569527.2011.574302. Epub 2011 Jul 20. 2011, DOI: 10.3109/15569527.2011.574302.

17. Marrakchi S1, M. H. Skin Pharmacol Physiol. 2006;19(3):177-80. Epub 2006 May 4. 2006, DOI: 10.1159/000093112.

18. Jakasa I1, V. M., Bunge AL, Kruse J, Kezic S. Exp Dermatol. 2006 Oct;15(10):801-7. 2006, DOI: 10.1111/j.1600-0625.2006.00478.x.

19. Jakasa I1, d. J. C., Verberk MM, Bos JD, Kezić S. Br J Dermatol. 2006 Jul;155(1):104-9. 2006, DOI: 10.1111/j.1365-2133.2006.07319.x.

20. de Jongh CM1, J. I., Verberk MM, Kezic S. Br J Dermatol. 2006 Apr;154(4):651-7. 2006, DOI: 10.1111/j.1365-2133.2005.06989.x.

21. di Nardo A1, S. K., Wertz P, Ademola J, Maibach HI. Contact Dermatitis. 1996 Aug;35(2):86-91. 1996.

22. Heinemann C1, P. C., Fluhr J, Wigger-Alberti W, Schliemann-Willers S, Farwanah H, Raith K, Neubert R, Elsner P. Acta Derm Venereol. 2005;85(4):290-5. 2005, DOI: 10.1080/00015550410026362.

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