前言：中老年人要不要補鈣？即使是搜索專業刊物甚至多種核心期刊的相關文章，也幾乎都是在談論該如何科學補鈣，好像這不是要不要補的問題，而是該如何科學合理進行補鈣的事情。網上找到寥寥幾篇有不同觀點的文章，也主要是從商業角度來議論補鈣產業鏈存在的利益貓膩。而本文將從醫學角度來分析和質疑這一觀點。

本文從中老年人血鈣異常的現象，分析現有補鈣觀點的錯誤，闡述中老年人血鈣異常和骨質疏松的真正原因。並且以這一原因與人體血糖調節機制出現異常導致糖尿病進行比較，提出需要對中老年人血液中其他離子對健康的慢性影響進行關註。

1. 人體的血鈣調節。說到補鈣，就不得不簡單說一下人體的鈣調節，這是醫學常識，醫學人士可直接繞過。人體的鈣主要以骨鈣和血鈣的形式存在，其中骨鈣占大部分，相當於一個鈣的儲備倉庫，而血鈣分量雖少卻對人體的生理活動影響巨大。目前醫學上定義的正常血鈣濃度為2.25—2.58mmol/L，低於或高於這一范圍則容易引起低血鈣和高血鈣癥，出現比較嚴重癥狀。為瞭維持血鈣水平的穩定，人體有一套血鈣調節機制，如下圖。

人體的鈣調節機制

簡單說：當血鈣水平過低時，甲狀旁腺增加甲狀旁腺素（PTH）的分泌，一方面促使腎小管和小腸增強對鈣的攝取吸收，另一方面刺激骨骼的破骨細胞活動，使骨鈣更多的分解釋放到血液中，迅速提高血鈣水平；而當血鈣水平過高時，甲狀腺素分泌很少，同時甲狀腺C細胞增加降鈣素（CT）分泌，一方面減少腎小管和小腸對鈣的攝取吸收，另一方面抑制骨骼的破骨細胞活動並相對促進成骨細胞活動，使血鈣被結合固定到骨骼中成為骨鈣，於是降低瞭血鈣水平；所以機體是通過甲狀旁腺激素PTH和降鈣素CT的分泌平衡來維持血鈣水平的穩定。在這一調節機制中，由於骨鈣具有更大的儲備，所以骨鈣與血鈣的互相轉移是更迅速和更重要的，而腎小管和小腸對鈣的攝取吸收相對作用較小。

2. 老年人的血鈣異常。臨床數據表明，人體的血鈣水平呈現兒童和老年人兩頭高、中青年中間低的特點。對於兒童，由於機體處在旺盛的生長期，骨骼在快速生長更新，成骨細胞和破骨細胞的活動都旺盛且成骨大於破骨，所以，保持較高的血鈣水平，相當於保持一個具有充足鈣原料的倉庫，以便滿足骨骼生長的需要，這是可以理解的。而且，在這一旺盛的生長過程，兒童機體清除自由基及其他毒素的能力也強，所以較高的血鈣水平也不會對兒童機體造成什麼損害。到瞭中青年時期，骨骼不再生長隻有動態更新，成骨細胞和破骨細胞活動處於平衡狀態，血鈣降低下來至相對較低的水平，這也是正常和合理的。老年人的骨骼隻有退化而沒有生長，骨更新也減緩瞭，按理老年人機體對鈣的需求並不多，血鈣也應該維持在相對較低水平，頂多也就維持在正常范圍。可實際上，更年期以後，人體的血鈣水平卻異常的普遍升高瞭，並在70歲前後達到一生的最高水平，而與此同時，人體的骨鈣含量卻逐年減少，造成體內的總鈣量也逐年減少，並容易出現骨質疏松，顯然，這便屬於異常和不合理現象瞭。

對於這種異常現象，目前廣受歡迎的醫學觀點認為：老年人由於消化吸收功能變差，鈣吸收不足，導致血鈣不足，所以為瞭維持足夠的血鈣，機體會通過血鈣調節機制，（即所謂負鈣調節），吸收骨鈣並釋放到血鈣中，造成血鈣偏高並因此導致骨質疏松。按照其觀點，老年人血鈣偏高不能說明老年人不缺鈣，恰恰說明你體內缺鈣，所以血鈣調節機制才會將骨鈣釋放到血鈣中來，所以更應該補鈣，而且是要大劑量補鈣，並同時補充維生素D來增強鈣吸收。這一理論可見於各種專業和非專業的書籍和文獻，以及各種醫療保健的講座，而各種媒體也充斥著各種老年補鈣的宣傳和廣告。正是這一理論，使很多研究者習慣地認為老年人是缺鈣的，而漠視老年人血鈣長期偏高的事實，並且沒有註意老年人血鈣長期偏高的慢性細胞損害。

可是，仔細分析上述這種理論，便會發現明顯存在概念置換和邏輯錯誤：⑴、概念置換。骨缺鈣（骨質疏松）和血缺鈣（血鈣不足）是兩個完全不同的概念，老年人骨質疏松是骨缺鈣而不是血缺鈣。血缺鈣可能導致骨缺鈣，這是在嚴重的鈣攝取不足時才可能發生的，且這時應該表現為明顯的血鈣低。而骨缺鈣完全不等於就是血缺鈣，而更多是由於骨骼的成骨細胞活動減弱而破骨細胞活動增加所導致，或者由於血鈣調節機制出問題。⑵、邏輯錯誤。如果說因為血缺鈣才導致機體通過血鈣調節機制將骨鈣釋放到血鈣中來，那麼當血鈣濃度上升到正常水平時，血鈣調節機制的這一調節過程便應該減緩或停止負鈣調節，使血鈣回歸到正常水平，頂多隻是會短時間的調節過度，然後也應該趨於正常。特別是當已經出現長時間血鈣偏高時，便應該通過調節機制將血鈣固定到骨鈣中去，並恢復正常的血鈣水平，不會也不應該長時間出現一邊血鈣濃度偏高、而一邊骨質疏松繼續進行、骨鈣繼續被釋放到血鈣中來的情況。何況，根據臨床數據，從中青年到老年自始至終並沒有一個普遍出現血鈣走向更低的階段，怎麼就能說明老年人是血缺鈣？至於說中老年人鈣流失過多造成缺鈣，那是什麼原因造成其鈣流失過多？不正是因為血鈣偏高才造成鈣流失過多？鈣流失過多是血鈣長期偏高的結果，而不是原因！

3. 骨質疏松與血鈣異常的真正原因。所以，上述觀點從邏輯上是說不通的，普通中老年人根本就沒有出現低血鈣的情況，（有病因的低血鈣病人除外），其骨質疏松也不是消化道鈣吸收不良和低血鈣引起的。老年骨質疏松的本質是骨骼的老化，其根源是機體老化，尤其是生殖老化。從生物進化的角度看，生物生存最重要的意義便是繁殖，當生物體進入逐漸失去生殖能力的階段，也就意味著失去生存的意義，各種組織和器官便開始進入老化階段並慢慢走向死亡。雖然人類具有社會屬性，產生瞭文明，具有更復雜的生存意義，但人體仍然遵循這種生物進化的基本原則。當人體進入生殖功能下降並逐漸失去的年齡（更年期），首先是性激素出現較大的下降，並影響其他激素的分泌和平衡，其中一個變化便是引起甲狀旁腺素PTH和降鈣素CT的平衡被打破，PTH分泌增加而CT減少，從而打破人體的骨鈣平衡，成骨細胞活動減弱而破骨細胞活動增加，更多的骨鈣由於破骨細胞的活動而被釋放到血鈣中，導致骨老化也即骨質疏松，同時也造成血鈣被動升高。

打個比方，骨鈣是水庫裡的水，血鈣是水庫外面小水溝的水，水庫本來存在一個水位自動控制系統，通過抽水泵（成骨）和排水泵（破骨）兩個水泵的雙向工作來動態保持水庫水位和水溝水位的穩定。現在並非水溝的水不足，而是這個水庫的水位控制系統老化，壞瞭，抽水泵從水溝往水庫抽水不多，可排水泵卻不停工作，不停將水庫的水往小水溝排放，這才造成一方面水庫水位持續下降（骨質疏松），而另一方面水溝卻老是水位滿滿的（血鈣長期偏高）的矛盾現象。

另外，老年人由於肢體活動尤其是高強度的活動減少，對骨骼和肌肉的刺激強度減少和減弱，也會造成骨退化，加快這一變化進程。所以，激素分泌的變化和活動減少，才導致瞭老年人出現一邊是骨質疏松，一邊是血鈣偏高的矛盾現象。當然，這隻是導致老年人血鈣在正常范圍內的偏高，或者隻是稍微超出正常范圍，大多還不足以出現病態的高血鈣癥，因此也造成這一現象及其對腦老化的誘發作用長期以來沒有引起關註。

4. 中老年人一般不需要補鈣。所以，除非是消化道疾病或嚴重食物結構缺陷，經過檢測出現低血鈣，才需要補鈣。而大多數中老年人血鈣已經偏高，還試圖通過補鈣來治療骨質疏松，則這種做法便明顯不正確瞭，雖然這可以通過提高血鈣水平，在一定程度上來拮抗骨鈣向血鈣的轉移釋放，但效果很低。事實上，目前的老年人通過補鈣來防治骨質疏松確實效果有限，所以一些專傢才認為還需要更大劑量的補鈣，而且還要在補鈣時補充維生素D來增強鈣吸收能力，等等。可是，不管怎麼補鈣和補D，其實效果都不大，因為問題不是出在鈣吸收上，而是骨鈣的調節機制出現錯誤。（如同上面比喻的，骨質疏松是水庫控制系統老化失靈，水庫通過排水泵不停地往小水溝猛排水，造成水庫水位持續下降而小水溝卻出現水位偏高，而你現在想通過攝入補鈣來防治骨質疏松，相當於沒去處理好水庫的控制系統來停止水庫排水，而是想通過往下遊的水溝補水來提高上遊的水庫水位，顯然做法不對。也許當水溝的水位很高時多少有利於阻抗和減少水庫向水溝排水，可作用是很小的）。

也許有人會覺得，雖然效果不大，可我多補一點，多少還是有用的吧？問題在於，人體各種器官組織的細胞，一般需要將細胞膜內外的各種物質或離子的濃度差，維持在一定的范圍內，才能保證細胞的正常生理環境和活動狀態，而長期偏高的血鈣水平，會造成這些細胞的膜內外鈣離子濃度差過大，影響細胞的正常活動，甚至由於鈣離子過多進入細胞內而造成細胞鈣過載，對細胞造成慢性損害。根據分析，大腦中樞神經的膽堿能神經便對膜外鈣離子濃度比較敏感，中老年人長期偏高的血鈣水平，容易造成膽堿能神經慢性損害，從而造成記憶力和註意力控制的下降，這可能是誘發腦老化甚至一部分老年癡呆癥的一個因素。（筆者將另外寫文章來闡述這一腦老化的誘發機制）。過高的血鈣也可能造成對其他內臟細胞的損害，隻是由於腦老化和其他細胞損害都是一個緩慢的進程，這種損害不容易被註意到。

人體如果要補鈣，理論上應該在更年期之前，這時血鈣調節機制還處於正常調節狀態，血鈣水平還較低，補鈣會使血鈣出現一些升高，再通過血鈣調節機制迫使血鈣向骨鈣轉移固化，提高骨鈣的儲存量。（這個跟目前的一些醫學觀點是一致的）。當然到底是否有效果和效果如何，則還需有數據來支持。

另外，對於女性，在剛開始進入更年期的一段時間，由於其激素分泌的變化更加強烈，這一時期會使骨鈣向血鈣的轉移更強烈，（這可能也是導致女性老年癡呆癥發病概率大於男性的重要原因），並導致出現一些較明顯的生理癥狀。有資料表示在這一時期補鈣有利於減輕這些癥狀，可問題是癥狀的減輕是否就是由於補鈣帶來的？還是這本身便是一個階段性的變化過程，即使不補鈣其癥狀也會隨時間而減輕？希望有進一步的臨床數據來說明問題。

5. 進一步擴展的思考。筆者認為，老年人骨質疏松和血鈣偏高的現象，跟糖尿病引起的機體進行性消瘦和血糖升高的現象是類似的：如果沒有對糖尿病發病機制的揭示，我們會誤認為機體消瘦便是營養吸收不良，並采用增加營養的措施，正是由於對糖尿病有瞭正確的認識，我們會知道在這種情況下增加營養是錯誤的，這時的機體消瘦並非營養吸收不足，而是血糖調節機制出現問題，正確的做法是對血糖調節機制進行幹預。同樣的，很多老年人的骨質疏松（相當於骨的消瘦），並非鈣的吸收攝取不足，而是骨退化及血鈣調節機制出現問題，在這種情況下，通過增加攝入進行補鈣並非合適的做法，而是應該針對骨退化和血鈣調節機制進行幹預。包括：⑴、保持一定強度的機體運動，以加強對肌肉和骨骼的刺激，促進成骨細胞的活動，防止或減緩骨退化。筆者推測，（這個是純粹的推測），在進行具有一定強度的機體運動時，肌肉可能會產生某些物質，（比如乳酸），會對成骨活動產生正面影響。⑵、在更年期適當補充性激素，從根源上延緩骨退化。尤其是女性，由於其更年期的性激素變化急劇，適當補充雌激素或類雌激素物質來平緩這種變化，來緩解更年期出現的各種癥狀，應該是有意義的，但補充性激素會對機體各種生理功能造成復雜影響，也需謹慎。⑶、抑制甲狀旁腺激素的分泌，或者補充降鈣素，對血鈣調節機制進行直接幹預，降鈣素能夠抑制破骨細胞活動並促進成骨細胞活動，從而將血漿中的鈣轉移鞏固到骨骼中，增強骨鈣密度。實際上，降鈣素在臨床上已經被用於治療骨質疏松並取得明確效果。當然，使用降鈣素的副作用，也是需要進一步觀察的。總之，骨質疏松的本質是骨骼的老化，這一老化進程可能是難以停止的，隻能在一定時間和一定程度上進行延緩。

有趣的是，筆者註意到血糖水平和血鈣水平的變化對機體的影響是很相似的：過高或過低的血糖（即使是短時間）對機體生命活動的影響是嚴重的，會造成嚴重癥狀甚至昏迷，而短時間的偏高一點的血糖並不會對機體造成什麼明顯損害，但是，長期偏高的血糖則會在不知不覺中對多種器官和組織造成慢性損害，（即糖尿病）。同樣的，過高或過低的血鈣（即使是短時間的）對機體生命活動的影響也是嚴重的，也會造成心臟、呼吸和神經活動出現嚴重癥狀，而短時間的偏高一點的血鈣並不會對機體造成什麼明顯損害，但是，長期偏高的血鈣會在不知不覺中對腦神經造成慢性損害，誘發腦老化，甚至對某部分人群還可能誘發老年癡呆癥。

因此，我們似乎應該評估目前醫學上所定義的血鈣正常范圍（2.25—2.58mmol/L）中，處於正常偏高或上限臨界狀態的血鈣水平對機體長期的慢性損害。另外，鑒於血糖和血鈣類似的調節機制及其含量變化對機體健康具有類似的影響，筆者也認為：對血漿的其他物質或離子的濃度，我們似乎應該關註它們是否也具有類似的調節機制？並對機體健康具有什麼影響？這些物質或離子的濃度超過正常范圍的過高或過低，造成的病態表現可能已經被我們所瞭解，但其長期在正常范圍內的偏低或偏高的狀態對健康的慢性影響，值得我們進一步研究。比如，中老年人血液偏高的鐵離子，是否會對大腦的黑質造成慢性損害，從而是一部分帕金森病的誘發原因？這個值得進一步研究。

量子 於2017/5/30。

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